小麦纹枯病在我县于1995年发现，由于该病近年来连年偏重发生，田间菌源连年积累，菌源充足，致使其发生面积迅速扩展全县，发生程度逐年加重；近几年其发生面积一般在100—120万亩，每年均为中度偏重发生，已成为影响小麦高产的重要病害之一
1. 病原：
（1）种类鉴定：前人关于病原菌种类鉴定的报道很多，可归纳为三种论点。第一，以Blair（1994）为代表的，将其确定为立枯丝核菌（Rhizoctorua solani,K<hn）；第二，以Boerema&Vander Hoeven(1976)为代表的，认为小麦纹枯病病原菌是禾谷丝核菌(R.cerealis Vander Hoeven)；第三，以陈延熙等（1986）为代表的，指出小麦纹枯病的主要病原物有禾谷丝核菌和立枯丝核菌，且以前者为主。现在普遍认可第三种观点，许多研究（夏正俊等，1989；朱明得等，1988；丁友珍等，1986）还指出了禾谷丝核菌以R.cerealis CAG-1融合群为主，立枯丝核菌以R.solani AG-5融合群为主，但不同麦区所含融合群的数目和种类还略有差异。
（2）致病力：许多研究表明，不同融合群和同一融合群的不同菌株存在着致病力分化现象。禾谷丝核菌CAG-1有极强的致病力，立枯丝核菌AG-5也有一定致病力，而其它融合群的菌株致病力较弱；同属一融合九（CAG-1）不同菌株还存在强致病力菌株、较强致病力菌株、弱致病力菌株、无致病力菌株之分。关于小麦纹枯病菌对其它主要轮作农作物致病力，一般认为，大、小麦丝核菌有一定的同源性，相互间均有纵横驰极强的致病力；小麦纹枯病菌不能侵染棉花，能侵染水稻、玉米，但致病力不强。
（3）生物学特征：据周凯南等（1982）、李清铣等（1988）研究，小麦纹枯病菌丝小，宽度为3.72μ；菌核较小，直径约为2-4mm。菌丝生长环境条件：温度范围为15-30℃，生长适温为20-25℃，低于5℃和高于30℃时生长受到抑制。最适pH值为6；最好的碳源是麦芽糖和蔗糖；最好的氮源是硝态氮；光照以散光和黑暗为最好。
　　2.危害产量损失与特点：
　（1）产量损失：纹枯病危害产量损失一般在10%-20%，严重时高达70%以上。产量损失轻重以麦株发病时间、发病部位密切相关。发病越早，病级越高；发病叶鞘和茎秆节位越高，产量损失越大。不同病级对产量所造成的损失变幅为5%-40%，且病级间差异显著。纹枯病导致产量损失最大的时期为小麦孕穗期，孕穗期病级高，此期发病不但严重降低千粒重，而且减少穗粒数。此外，与小麦品种和年度气候差异也密切相关。
（2）危害产量构成因子的特点：千粒重降低是纹枯病危害导致产量损失的首要因子，其次是穗粒数下降。病级1-4级，千粒重降低变幅为2%-40%，病级间差异显著；穗粒数降低变幅为3.39%-15.99%，但差异并不显著。一些研究还指出，千粒重的降低是由于籽粒成熟延迟，可溶性糖和淀粉含量降低所致；穗粒数降低主要是因为病害影响到小花分化及花粉粒和胚囊的形居，导致小花数和结实粒数的下降。而死棵、死蘖、枯孕“白”穗则是引起穗数减少的主要原因，在特别严重的田块，枯白穗可高达20%，造成严重减产。
3.发病规律和影响发病的因素：
　（1）发病规律：纹枯病田间发生发展大体分为冬前发生期、越冬静止期、返青上升期、拔节盛发期和抽穗后白穗显症期五个阶段，一般在越冬前和拔节孕穗期出现2个发病高峰。
　　冬前侵染期：土壤中越夏后的病菌侵染麦苗，在3叶期前后始见病斑，整个冬前分蘖期内，病株率较低，一般在10%以下。
越冬静止期：越冬阶段气温低，病菌停止繁殖侵染，病情不再发展。
返青上升期：随气温回升，病菌活力增强，但病害增长仍缓慢，病斑既向地上部分撤 展，又在株间发展。此时小麦处于拔节前期。
　　拔节盛发期：病害经过前一阶段的积累，随着气温升高，病株率和病指迅速增加，水平方向表现为病茎数的增加及病菌由表及里侵染茎秆，垂直方向表现为纹枯病斑在叶鞘上向上发展。这时小麦处于拔节后期至孕穗阶段。
抽穗后白穗显症期；抽穗后，茎秆变硬，病菌扩展受阻，病株率和病指均达到最高峰。虽然病害的发展趋于缓慢，但病害的严重度还在增长，田间出现枯孕穗和枯白穗。此时小麦已进入抽穗灌浆阶段。
此外，小麦纹枯病轻重与土壤中病原菌数量密切相关。王裕中等研究发现，小麦根围土中病原菌群体数量消长与小麦纹枯病发病程度存在关联，病菌数量也存在两个高峰，时间较发病高峰约提前20-25d。