小麦纹枯病在我县于1995年发现，由于该病近年来连年偏重发生，田间菌源连年积累，菌源充足，致使其发生面积迅速扩展全县，发生程度逐年加重；近几年其发生面积一般在100—120万亩，每年均为中度偏重发生，已成为影响小麦高产的重要病害之一
1. 病原：
（1）种类鉴定：前人关于病原菌种类鉴定的报道很多，可归纳为三种论点。第一，以Blair（1994）为代表的，将其确定为立枯丝核菌（Rhizoctorua solani,K<hn）；第二，以Boerema&Vander Hoeven(1976)为代表的，认为小麦纹枯病病原菌是禾谷丝核菌(R.cerealis Vander Hoeven)；第三，以陈延熙等（1986）为代表的，指出小麦纹枯病的主要病原物有禾谷丝核菌和立枯丝核菌，且以前者为主。现在普遍认可第三种观点，许多研究（夏正俊等，1989；朱明得等，1988；丁友珍等，1986）还指出了禾谷丝核菌以R.cerealis CAG-1融合群为主，立枯丝核菌以R.solani AG-5融合群为主，但不同麦区所含融合群的数目和种类还略有差异。
（2）致病力：许多研究表明，不同融合群和同一融合群的不同菌株存在着致病力分化现象。禾谷丝核菌CAG-1有极强的致病力，立枯丝核菌AG-5也有一定致病力，而其它融合群的菌株致病力较弱；同属一融合九（CAG-1）不同菌株还存在强致病力菌株、较强致病力菌株、弱致病力菌株、无致病力菌株之分。关于小麦纹枯病菌对其它主要轮作农作物致病力，一般认为，大、小麦丝核菌有一定的同源性，相互间均有纵横驰极强的致病力；小麦纹枯病菌不能侵染棉花，能侵染水稻、玉米，但致病力不强。
（3）生物学特征：据周凯南等（1982）、李清铣等（1988）研究，小麦纹枯病菌丝小，宽度为3.72μ；菌核较小，直径约为2-4mm。菌丝生长环境条件：温度范围为15-30℃，生长适温为20-25℃，低于5℃和高于30℃时生长受到抑制。最适pH值为6；最好的碳源是麦芽糖和蔗糖；最好的氮源是硝态氮；光照以散光和黑暗为最好。
　　2.危害产量损失与特点：
　（1）产量损失：纹枯病危害产量损失一般在10%-20%，严重时高达70%以上。产量损失轻重以麦株发病时间、发病部位密切相关。发病越早，病级越高；发病叶鞘和茎秆节位越高，产量损失越大。不同病级对产量所造成的损失变幅为5%-40%，且病级间差异显著。纹枯病导致产量损失最大的时期为小麦孕穗期，孕穗期病级高，此期发病不但严重降低千粒重，而且减少穗粒数。此外，与小麦品种和年度气候差异也密切相关。
（2）危害产量构成因子的特点：千粒重降低是纹枯病危害导致产量损失的首要因子，其次是穗粒数下降。病级1-4级，千粒重降低变幅为2%-40%，病级间差异显著；穗粒数降低变幅为3.39%-15.99%，但差异并不显著。一些研究还指出，千粒重的降低是由于籽粒成熟延迟，可溶性糖和淀粉含量降低所致；穗粒数降低主要是因为病害影响到小花分化及花粉粒和胚囊的形居，导致小花数和结实粒数的下降。而死棵、死蘖、枯孕“白”穗则是引起穗数减少的主要原因，在特别严重的田块，枯白穗可高达20%，造成严重减产。
3.发病规律和影响发病的因素：
　（1）发病规律：纹枯病田间发生发展大体分为冬前发生期、越冬静止期、返青上升期、拔节盛发期和抽穗后白穗显症期五个阶段，一般在越冬前和拔节孕穗期出现2个发病高峰。
　　冬前侵染期：土壤中越夏后的病菌侵染麦苗，在3叶期前后始见病斑，整个冬前分蘖期内，病株率较低，一般在10%以下。
越冬静止期：越冬阶段气温低，病菌停止繁殖侵染，病情不再发展。
返青上升期：随气温回升，病菌活力增强，但病害增长仍缓慢，病斑既向地上部分撤 展，又在株间发展。此时小麦处于拔节前期。
　　拔节盛发期：病害经过前一阶段的积累，随着气温升高，病株率和病指迅速增加，水平方向表现为病茎数的增加及病菌由表及里侵染茎秆，垂直方向表现为纹枯病斑在叶鞘上向上发展。这时小麦处于拔节后期至孕穗阶段。
抽穗后白穗显症期；抽穗后，茎秆变硬，病菌扩展受阻，病株率和病指均达到最高峰。虽然病害的发展趋于缓慢，但病害的严重度还在增长，田间出现枯孕穗和枯白穗。此时小麦已进入抽穗灌浆阶段。
此外，小麦纹枯病轻重与土壤中病原菌数量密切相关。王裕中等研究发现，小麦根围土中病原菌群体数量消长与小麦纹枯病发病程度存在关联，病菌数量也存在两个高峰，时间较发病高峰约提前20-25d。
（2）影响发病的因素：影响小麦纹枯病发展的因素包括气候因素、耕作栽培制度、品种抗性等。王裕中等、李华荣等研究认为，秋冬降雨量的多少是影响冬前病害发生的主导因子；影响春季病害发生程度的重要气象因素是温度，其次是雨量，再次是雨日，小麦拔节后，气温达到 10℃-15℃是病害盛发的重要标志。耕作栽培制度中茬口、播期、播量、施肥、杂草等均影响小麦纹枯病发生程度。种植感病品种、水旱轮作、播期过早、播种量过大、杂草猖獗、重施氮肥、忽视磷、钾及有机肥配合施用都有利于纹枯病的发生和扩展。
　　4. 抗病机理：
　　小麦品种对纹枯病的抗性与茎秆内还原糖含量、过氧化物酶、多酚氧化酶的活性以及叶片中酯酶同工酶的谱带数量等有密切关系
（1）糖的含量，在灌浆期植株茎秆内还原糖的含量与纹枯病的抗性强弱（病情指数高低）呈极显著负相关，较高糖含量可以抑制病原菌的生长，植株感病后也会出现体内含糖量升高的生理反应；（2）酶的活性，抗病品种体内过氧化物酶活性较高，受到病原菌侵染后，茎节多酚氧化酶的活性还会显著升高，这体现了寄主的一种主动保护反应。另外，抗病品种叶片中比感病品种多2个酯酶同工酶谱带，表明抗病品种具有较高的转酯和解毒能力；（3）株型、史建荣等（1993）、周凯南等（1982）研究认为，叶片狭窄而直立类型的小麦品种抗病性强，茎秆组织坚硬的品种抗病性强。
　 上述观点与小麦纹枯病药剂防治作用机理的研究是一致的。化学药剂如三唑类杀菌剂处理种子能提高了越冬期植穆含糖浓度，0.03%、0.075ai%的三唑酮、三唑醇种子处理的植株，糖浓度比对照分别增加32.345%、40.82%、10.79%、61.63%；非致病菌株和生防芽孢杆菌B3等生物防菌拌种防病的生化基础是，在发病初期或盛期，小麦体内过氧化物酶、多酚氧化酶和苯氨酸解氨酶活性均比对照显著增强，过氧化物酶同功酶带增多。
5.抗病育种与抗性遗传：
（1）抗源筛选和抗病育种：高抗或免疫抗源的获得是纹枯病抗病育种和遗传研究取得进展的关键。目前抗纹枯病育种尚在起步阶段，种质基础研究也比较薄弱。目前普遍认为，不同品种（系）之间纹枯病抗性差异显著，大多数品种属高感和感病，少数品种（系）具有较好的抗生，如豫麦11、13、26等表现中抗，但没有高抗或完全免疫的品种。刘朝晖等对球茎大麦、黑麦、多花黑麦等小麦近缘物种纹枯病抗性进行了鉴定，结果未见纹枯病发生，并在常规品种和近缘物种杂交的后代中，筛选出一批抗纹枯病兼抗白粉病的双抗抗源。可见，小麦近缘种属是创造纹枯病抗源的重要资源库。 （2）抗性遗传：关于小麦纹枯病遗传的研究，国外迄今还未见报道，国内也甚少，且结论不一。刘朝晖等对4个杂交组合正反交F1和5对杂交组合F2群体的纹枯病抗性进行了分析后认为，纹枯病抗性遗传属于核遗传；抗性遗传不符合质量性状的遗传特征，至少受1.0-1.3对主基因和一些微效多基因的共同控制；抗性遗传率在31.69%-57.09%。张怀琼等从一个多亲本的复式杂交后代中，选育了4个高抗纹枯病的小麦新品系，与高感小麦品种绵阳19杂交，F2群体中植株抗感分离符合3∶1的分离，隐性亲本的测交后代符合1∶1的分离，4个品系之间的杂交后代中未出现抗性分离，因此认为这4个品系含有同一个抗小麦纹枯病的单显性抗病基因，并将其命名为Ses1。
6.防治技术：
目前生产上小麦纹枯病防治主要依赖化学防治，但效果不很理想。1996年刘述英等指出，采取“以农业防治为基础，药剂防治为辅助”的综合防治措施，能有效地控制病害。
　 （1）化学防治：主要有拌种、喷洒两种方式，①种子处理，一些研究认为，药剂拌种以三唑酮＋井岗霉素或纹霉净（由三唑酮、多菌灵、井冈霉素和利克菌混配制成的效果最好，枯白穗率防效达88.6%以上，且对小麦出苗无影响，增穗、增粒、增重效果明显，增产10%-20%；②春季喷药防治，防治适期在小麦返青拔节期前后；小麦产量6-7.5t/公顷水平下，防治指标为病株率15%，病情指数为3%-6%。防治药剂以井岗霉素防效最好，其次为粉锈宁。
　 （2）生物防治：生防菌株主要有拮抗真菌和细菌、芽孢杆菌B3、非致病丝核菌等。用非致病丝核菌株覆盖播种后的土表或生防芽孢杆菌B3拌种，对小麦纹枯病有显著抑制作用，田间防效均在60%以上；同时，可以提高发芽和出苗率，并具有明显的增产效果。
　 （3）农业防治：种植抗（耐）病品种、适当迟播、降低播种量和及时防治杂草均能有效控制病害。此外，刁春友等比较发现，江苏省小麦纹枯病区域分布状况与土壤中速效钾含量区域分布存在显著相关，土壤中施钾肥能明显控制小麦纹枯病的发生，因此，合理施肥，控制N肥用量，增施K肥，也能提高植株的抗性。


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