通过免疫方法中和催乳素的活性，也可以提高促性腺激素的水平。Lea等于1981年首次对就巢的矮脚鸡注射鸡催乳素抗体，观察到使体内LH水平升高，但在4天试验期间没能终止就巢，这一方面可能是注射的抗体量不够，另一原因可能是催乳素降低的最初几天鸡仍保持就巢能力。后来Sharp实验室克隆了鸡的催乳素基因，对此基因进行修饰后重新克隆于大肠杆菌，表达了23kDa的催乳素融合蛋白，通过对矮脚鸡主动免疫此融合蛋白成功地使鸡体内产生抗催乳素的抗体，每月加强免疫此融合蛋白从根本上抑制了矮脚鸡就巢的发生，并提高或维持了其产蛋性能。这也说明主动免疫催乳素使催乳素失活后在抑制就巢的同时也维持了生殖系统的功能。

3、催乳素分泌的调控因子

3.1 卵巢雌激素

对火鸡的研究发现，促进产蛋的长光照以及卵巢卵泡发育所产生的雌激素都可以分别引起导致就巢的高水平催乳素分泌。但从鹅和家鸡等在秋天日照缩短时也发生就巢的现象来看，估计产蛋母禽体内迅速发育的卵泡产生的大量雌激素是促进催乳素分泌的主要因素。推测随着产蛋的继续，体内雌激素水平不断上升，一方面直接作用于垂体促进催乳素的分泌或者提高垂体对下丘脑催乳素释放激素的敏感性，另一方面更为重要的是作用于下丘脑促进催乳素释放因子的分泌。?

3.2 下丘脑释放因子

大量研究表明，在一系列下丘脑释放因子中，血管活性肠肽是禽类催乳素分泌的主要促进因子。这一结论主要来自以下实验结果：（1）下丘脑的基底部和正中隆起外部的细胞和神经纤维含有VIP样免疫活性；（2）在体和离体实验均发现VIP可以促进催乳素的分泌；（3）VIP能提高体外培养的火鸡垂体细胞中编码催乳素的mRNA含量，VIP也能提高产蛋期矮脚鸡垂体中催乳素的mRNA含量；（4）火鸡下丘脑提取物促进催乳素分泌的作用可被VIP抗体或VIP受体拮抗剂［4Cl-D-PHe6，Leu17］VIP分别阻断。?

在火鸡和矮脚鸡的不同繁殖阶段，下丘脑的基底部和正中隆起的VIP免疫样活性细胞的数量也与催乳素水平具有相似的变化趋势，即VIP免疫活性样神经细胞的数量，细胞面积和免疫活性物的密度都是在就巢期高于产蛋期。移走就巢火鸡的蛋箱终止就巢降低催乳素的分泌，同时伴有下丘脑VIP免疫样活性细胞数量和密度的下降。对母禽免疫VIP也影响催乳素的分泌，例如对就巢的矮脚鸡注射抗VIP抗体（羊抗鸡VIP抗体）可以降低催乳素的分泌，并使矮脚鸡于5天之内离开蛋箱。对火鸡和泰和鸡主动免疫VIP，发现可以抑制催乳素的分泌并抑制就巢的发生。以上结果都表明下丘脑分泌的VIP是生理性的催乳素释放因子或激素。

3.3 下丘脑神经递质

除了VIP这一神经肽参与催乳素的调节外，还发现下丘脑5-羟色胺和多巴胺这二种神经递质参与母禽繁殖不同阶段母禽催乳素分泌的调节。对产蛋期矮脚鸡第三脑室灌注5-羟色胺，5-羟色胺的前体物5-羟色氨酸或5-羟色胺协同剂喹巴嗪，将提高血浆催乳素水平。5-羟色胺的这一作用，也存在于火鸡中；而且电刺激火鸡下丘脑的腹中核引起的催乳素分泌也因预处理5-羟色拮抗剂二甲基麦角新碱受到抑制。在下丘脑的5-羟色胺更新速度在就巢期间高于产蛋期，这也表明5-羟色胺具有调节催乳素分泌和就巢重要作用。但是垂体催乳素分泌细胞本身不含有5-羟色胺受体，对于体外培养的垂体细胞，5-羟色胺仅在培养体系内存在下丘脑残余组织时才具有促进催乳素分泌的作用，因此认为体内5-羟色胺促进催乳素分泌的作用是通过中枢神经系统或神经肽传递的，其中最为适合的因子为血管活性肠肽。另一神经递质多巴胺，在哺乳动物中能直接作用于垂体抑制催乳素的分泌，但对矮脚鸡的研究也观察到多巴胺的更新速度也是在就巢期高于产蛋期，但是垂体细胞多巴胺的受体数量却是在产蛋期高于就巢期，因此推测在就巢的矮脚鸡中，下丘脑多巴胺活性增强可能促进催乳素释放因子（如血管活性肠肽）的分泌，同时通过减少在垂体的多巴胺受体数量降低多巴胺对催乳素分泌的抑制作用。对火鸡的研究结果则说明了多巴胺调控催乳素分泌在哺乳动物和禽类的差异。尽管早期的研究认为多巴胺在火鸡中具有抑制催乳素分泌的作用。最近发现多巴胺通过兴奋D?2受体抑制VIP和催乳素的分泌，但也通过兴奋D?1受体促进VIP和催乳素的分泌。而且5-羟色胺通过多巴胺能系统才能促进催乳素分泌，并且推测多巴胺能神经元比5-羟色胺神经元更接近催乳素释放通道。