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禽类胃肠道的防御机制




? 已研究了用不同的方法调控肠道内的微生物菌群,以改善宿主动物的性能、总体健康及福利 。人们对调控胃肠道微生物区系的各种方法作了详细讨论。在所有家畜消化道中维持各种保 护性有益微生物菌群,是很重要的。这种正常微生物系统的破坏会增加宿主动物对其后开始 在肠道定植的病原微生物的易感性,从而引起动物疾病的发生。保护性微生物菌群对饲粮和 环境的侵害反应敏感,因此,必须尽一切努力将这些侵害减少到最低程度,以确保动物消化 道的健康。

3 非免疫性防御机制

? 微生物的竞争排斥。任何功能完好的肠道的极重要方面是由微生物菌群的平衡 决定 的。正常情况下,象乳酸杆菌和链球菌这样的乳酸产生菌占优势,将有助于维持胃肠道的健 康。这些有益微生物尤其在动物很年幼时在肠道中的定植,有助于保护动物免受游动的沙门 氏菌及致病大肠杆菌侵害的影响。应激和抗菌药物的使用已表明可改变肠道的正常微生物菌 群。在Metchnikoff(1907)提出肠道微生物区系在维持动物健康中起重要作用的假说之后, 其他学者报道,大剂量口服链霉素导致动物对鼠伤寒沙门氏菌的易感性增加100,000倍,因而支持了Metchnikoff的假说。上述发现后来进一步得到证实,从而开辟了肠道微生物学的 主要研究领域。这些发现激发了研究者们深入探讨应用微生物控制肠道有害微生物区系,尤 其是沙门氏菌定植的可能性。肠道的正常微生物菌群通过创造对病原菌有害的环境而对宿主 动物起防御屏障作用。干扰宿主动物与其正常微生物区系间保护平衡的任何因素,均可使病 原菌更易接触其在肠道中的目标细胞,或让其大量繁殖,以更易竞争目标细胞。

? 这种“竞争排斥”,是指一类微生物菌群因另一类正在定植微生物菌群的存在而不能在肠道 定植。这意味着,一类微生物菌群能更好地适应在特别的肠道环境中定植,或者说,它能产 生对竞争微生物有毒的代谢产物。最后,人们对有益微生物竞争排斥有害微生物提出了几种 机理解释。例如,VFA的产生导致pH值降低,进而创造了不利于一些有害微生物的环境。对 影响家禽微生物竞争排斥的所有因素进行综述后得出结论,VFA的产生不如有害微生物(如沙 门氏菌)附着、定植及入侵肠位点的物理占领重要。自从关于竞争排斥的首篇报道发表以来 ,人们对此领域已做了大量的研究。有益菌不仅能竞争肠道附着位点,产生对有害菌不利的 pH,竞争养分,还能产生抑制病原菌的被称作细菌素的局部抗菌素。已有关于竞争排斥的重 要性及家禽上使用直接饲喂微生物(Direct-Fed Microbials)研究的讨论和综述。

? 据报道,给刚孵出的雏鸡喂以成年鸡粪,结果限制了婴儿沙门氏菌在盲肠中的定植,从而首 次报道了青年鸡肠道微生物菌系的保护效应。研究结果表明,沙门氏菌感染能通过给青年鸡 喂以正常成年鸡肠道微生物区系的厌氧培养物来加以预防。人们后来把这种发现称作“努尔 米概念(Nurmi Concept)”,并做了详细报告和讨论。其它研究结果显示,如果使用无特定 病原菌鸡的肠匀浆,就能保护其免受病原生物体的侵害。如果保护微生物区系免受氧的影响 , 那么,就可将它们直接喷洒于鸡上,而且当鸡还在孵化时,这种方法能接种整个鸡群。已研 究出用于评价给鸡口服预防非宿主特异性沙门氏菌在肠道定植的活的培养处理材料的特异性 测试方法。此方法简单,重复性好,而不试图模拟变异很大的实际条件。此法能估价实际应 用前处理材料的潜在保护能力,因为在测试条件下对沙门氏菌无效的任何制备物,在控制生 产实际条件下的沙门氏菌方面也很可能是无效的。

? 胃肠道(嗉囊、前胃、股胃)的pH值:嗉囊、前胃和肌胃的pH值分别是4.5、3~4和2~3。这 种 极端的酸性环境能限制进入小肠的活的病原微生物的数量,因而是一种很重要的非免疫性防 御机制。

? 小肠:能在低pH值下生存并进入更为碱性pH、对养分吸收所必需的小肠的病原菌,会立即面 临胃肠道这一区域的非免疫性防御机制。由于这里的条件更适于微生物的生长,故维持这种 非 免疫性防御机制的功能完整性,是必需的。小肠中的微生物对胆汗分泌的反应敏感。含有蛋 白酶的胰腺分泌物能水解细菌细胞壁。上皮本身用作肠细胞间很紧密连接的屏障。肠绒毛上 的肠细胞3~5天的快速周转率也可预防病原菌的定植。肠移动(蠕动)有助于扫除小肠上段的 微生物。称作杯状细胞的特别肠细胞能分泌用作润滑剂和肠“凝胶”的粘液,诱捕微生物并 使蛋白酶和上皮酶能攻击这些微生物。


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