三、亚硝酸盐中毒的特异解毒药
（一）亚硝酸盐中毒的机制 亚硝酸盐对机体的毒性表现在两个方面，一是亚硝酸盐将血液中正常的血红蛋白氧化为三价铁成为高铁血红蛋白而失去携氧能力，使血液呈暗褐色或酱油色，引起组织缺氧，呈现紫绀等中毒症状。二是亚硝酸盐可扩张血管，导致外周循环衰竭，血压下降。
（二）亚硝酸盐中毒的特异解毒药 亚甲蓝(甲烯蓝、美蓝)，该药在体内借助酶的帮助而起着递氢体的作用，小剂量亚甲蓝进入体内，在还原型辅酶I脱氢酶(NADH)的碳化下，迅速被还原成还原型亚甲蓝，还原型亚甲蓝可将高铁血红蛋白还原为正常的低铁血红蛋白，使其恢复携氧能力，遇氧后还原性的还可变为氧化型的亚甲蓝再循环利用。但大剂量亚甲蓝可形成高铁血红蛋白症。另外高铁血红蛋白对氰离子(CN—)具有极强的亲和力，故可用于治疗氰化物中毒。但疗效比亚硝酸钠略差，只宜用于轻度中毒。亚甲蓝注射液制剂含量为1%。该品刺激性大，只宜静注。静注量亚硝酸盐中毒用1～2mg／kg体重。氰化物中毒用2.5～10mg／kg体重。甲苯胺蓝注射液，按5mg／kg体重静注，用同亚甲蓝，但显效更快。维生素C也是一种递氢体，硝酸盐中毒有一定疗效。
四、氰化物中毒的特异解毒药
（一）氰化物中毒的机制
氰化物可在体内释放出氰离子(CN-)，CN—能与线粒体中细胞色素氧化酶的三价铁结合，生成氰化细胞色素氧化酶，使酶失活而让细胞不能利用血中的氧(血液呈鲜红色)，产生细胞内窒息，严重阻碍有氧代谢的进行。同时，氰化物还可抑制呼吸中枢和血管运动中枢。严重中毒时，动物由兴奋转入抑制，最后衰竭死亡。对于氰化物中毒的解毒药如高铁血红蛋白形成剂(如亚硝酸钠、大剂量亚甲蓝)和供硫剂(如硫代硫酸钠)联合使用，因高铁血红蛋白对CN—有很强的亲和力，不但可与血中游离的CN—结合，而且可夺取氰化细胞色素氧化酶中的CN—形成氰化高铁血红蛋白，使酶复活。同时，血中CN—被清除后，可促使组织中的CN—进入血液中被继续清除。由于生成的氰化高铁血红蛋白仍可解离出CN—，故需要供硫剂硫代硫酸钠，在转硫酶的催化下，使已经和高铁血红蛋白结合的CN—及游离的CN—结合为几乎无毒性的硫氰酸盐从尿排出，这样可迅速复活细胞色素氧化酶。
（二）氰化物中毒的特异解毒药及应用 高铁血红蛋白形成剂为亚硝酸钠、4-二甲氨基苯酚，供硫剂为硫代硫酸钠。
亚硝酸钠为氧化剂，可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，解除氰化物中毒。使用时先将本品静注给药，并在随后数分钟，再静注硫代硫酸钠。注意事项为该品可扩张血管，使血压下降，剂量过大能产生过多的高铁血红蛋白而使组织缺氧。静注一次量，马、牛2g，猪、羊0.1～0.2g，以灭菌注射用水溶解成1％溶液缓慢静注。
4-二甲氨基苯酚：该品能使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，再与细胞色素氧化酶竞争氰离子，形成氰化高铁血红蛋白，从而恢复酶的活性，解除中毒。其优点是抗氰效价高、起效快、肌内注射和静脉注射效果相同、稳定性好(注射剂可保存8个月)、不良反应小。肌内注射可见局部轻度胀痛，面部及指甲出现轻度发绀；静脉注射时有轻度直立性低血压。
硫代硫酸钠(大苏打、海波、次亚硫酸钠) 本品含有活泼的硫原子，在体内转硫酶的作用下，可与CN-结合，形成无毒的硫氰酸盐从尿中排出，因此可用于氰化物中毒的解救。但其作用发生较慢，故应先用作用快的亚硝酸钠或亚甲蓝，然后应用本品，可显著提高疗效。但应注意，本品绝不可与亚硝酸钠混合使用。此外，本品能与砷、汞、铅、铋等结合生成低毒的硫化物；与碘生成无毒的碘化物从尿中排出体外，故也可作这些物质中毒时的解毒药，但疗效不及含巯基的解毒药。临用前以灭菌注射用水稀释成5％～20％溶液应用，静注或肌注一次量（均以含水物计算）：马、牛5～10g，猪、羊1～3g，犬1～2g。
五、金属与类金属中毒的特异解毒药
（一）金属与类金属中毒机制 金属和类金属对机体的毒性主要是它们能与组织细胞中含巯基的酶(如丙酮酸氧化酶、ATP酶等)结合，抑制了酶的活性而引起中毒。另外它们中的大多数化合物在大量或高浓度时，能直接腐蚀组织，使组织坏死。
（二）金属与类金属中毒的特异解毒药及应用 金属和类金属中毒的解毒药，多数为络合剂，如二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、依地酸钙钠、青霉胺以及硫代硫酸钠等。它们可与多种金属或类金属离子络合，形成低毒或无毒的、几乎不解离的、可溶性金属络合物，从尿排出而解毒。