一、有机磷酸酯类中毒的特异解毒药
（一）有机磷酸酯类中毒的机制 有机磷酸酯类结构相似，中毒机制基本相同。本类药物主要经皮肤、呼吸道、消化道3种途径进入机体，首先以共价键与胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性，从而导致体内乙酰胆碱不能被水解而堆积，激动M和N胆碱受体引起一系列胆碱能神经功能亢进的中毒症状。磷酰化胆碱酯酶不易被解离，胆碱酯酶难以复活，若结合时间过长，可使已经磷酰化胆碱酯酶上的磷酰化基团的烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶，即“老化”；一旦老化发生，即使再用胆碱酯酶复活药，也不能恢复胆碱酯酶活性，须等待新生的胆碱酯酶出现，才能恢复水解乙酰胆碱的能力。
（二）有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及应用
阿托品—拮抗剂，主要竞争性阻断M受体，使堆积的ACh不能作用于M受体，从而迅速缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状(呕吐、呼吸困难、流涎、大小便失禁、缩瞳等)。大剂量可阻断N1受体，对中枢症状也有一定的疗效，但对N2受体无作用，故对肌震颤、肌无力等无效。主要应用于轻度中毒，可肌内注射，中、重度中毒应肌内或静脉注射，用量根据病情确定。阿托品应用原则是早期、足量、反复用药，当达到阿托品化后再减量维持。阿托品化的标准是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、轻度躁动不安及肺湿啰音明显减少或消失。同时应尽早应用胆碱酯酶复活药，防止阿托品过量中毒。
除阿托品外，其他M受体阻断药如山莨菪碱、东莨菪碱等也能对抗有机磷酸酯类毒物引起的M样症状，后者还能较好地减轻或消除毒物引起的烦躁不安、惊厥和呼吸中枢抑制。
胆碱酯酶复活药有氯解磷定、碘解磷定、双复磷等，在胆碱酯酶发生“老化”之前使用，可使酶的活性恢复，主要是分子中含有季铵基和肟基两个不同的功能基团，季铵基可与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，肟基可与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基以共价键结合，形成肟类-磷酰化胆碱酯酶复合物，进而从磷酰肟化胆碱酯酶上脱落，游离出胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。这些药物中氯解磷定对不同有机磷酸酶类中毒的疗效不同，如对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差，对乐果中毒无效。酶的复活作用在神经肌肉接头处最明显，故能迅速解除N2样症状，消除肌束颤动，但对M样症状效果差。用于各种急性有机磷酸酯类中毒，因不能直接对抗M样症状故需与阿托品同时应用。氯解磷定应尽早给药，首剂足量、重复给药，疗程长至各种中毒症状消失，病情稳定48 h后停药。可肌内注射或静脉给药；静注：各种动物15～30mg／kg体重。
碘解磷定在体内分解很快，作用仅维持1.5 h左右，故在症状消失前应反复给药。应用该品对1059、1605急性中毒疗效较好，对敌百虫、敌敌畏疗效较差，对乐果中毒几乎无效。但如果该药剂量过大时可抑制胆碱酯酶的活性，甚至抑制呼吸中枢，静注太快可产生呕吐、心跳加快、运动失调等反应，药液漏于皮下有强烈刺激作用。
双复磷的作用比氯解磷定强而持久，可通过血脑屏障，对中枢症状疗效较好，还兼有阿托品样作用，但毒性较大。肌肉或静脉注射量，各种动物15～30mg／kg体重。
二、有机氟农药中毒的特异解毒药
（一）有机氟类中毒的机制 有机氟农药的典型代表是氟乙酰胺(又名敌蚜胺)，主要机制是药物进入机体后在酰胺酶作用下形成毒性较强的氟乙酸，后者与三羧酸循环中的柠檬酸结合形成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶，使柠檬酸的氧化减少，从而引起三羧酸循环和细胞能量代谢严重障碍；柠檬酸的大量堆积，亦可导致低钙血症，造成一系列中毒症状，主要有神经系统症状，对心脏也有明显的损伤。
（二）有机氟农药中毒的特异解毒药及应用
乙酰胺(解氟灵)，为有机氟农药中毒的有效解毒剂。在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶，使氟乙酰胺不能转变成氟乙酸，阻断了氟乙酰胺对三羧酸循环的影响恢复其正常生化代谢过程，解除中毒症状。本品主要用于解救氟乙酰胺的中毒，也可用作氟乙酸钠和氟硅酸钠中毒的解救。有机氟中毒的发展迅速，故应尽早使用足够剂量的本品，并配合使用氯丙嗪等镇静药以对抗中枢神经过度兴奋的症状，方可取得满意的疗效。一般在中毒早期应给足药量，首次剂量须达全日总量的一半。亦可用50％解氟灵5m1肌内注射，每6～8 h一次，连用5～7 d。制剂与用法：乙酸胺注射液为2.5g／5ml。为无色澄明溶液。肌注量0.1g／kg体重。本品刺激性大，应加入0.5％普鲁卡因以止痛。