（1）病原菌及其致病机制

立枯丝核菌是水稻纹枯病的致病菌，水稻纹枯病菌属于立枯丝核菌14个融合群中的AG-1群1A亚群，即R. solani AG-1 1A。立枯丝核菌引起水稻纹枯病的机制通过降解酶和毒素共同作用，纹枯病菌的致病力与其降解酶活力和毒素产生量呈正相关。

（2）纹枯病发生规律

水稻纹枯病前期移栽稻田重于直播田，后期直播稻田重于移栽田、机插稻田。移栽田由于前期生长量足，长势嫩绿，封行早，田间荫蔽程度高，所以见病早、发生重；直播稻、机插稻等播种、移栽迟，前期发病迟，后期随着水稻施肥量大幅增加，水稻群体在短期内急剧上升，恶化了水稻田间小气候，而高温高湿、阴雨天多，则有利于纹枯病的发病和扩展蔓延；同时，由于水稻体内N素代谢旺盛，抗病能力下降，容易受纹枯病菌侵染发病，所以水稻病情上升快，短期即暴发流行成灾。

（3）纹枯病防治策略

水稻纹枯病的防治，除去田间水浆管理、植株健壮栽培等非化学措施外，化学药剂喷雾防治是重要措施，而施药时间影响药剂的防治效果。许多研究表明，在纹枯病发病早期喷药防治效果更高。

（4）纹枯病防治药剂

① 抗生素类。目前报道用于水稻纹枯病防治的抗生素类杀菌剂主要是井冈霉素和申嗪霉素，而目前生产上主要应用井冈霉素。

井冈霉素在1973年开发后，经过40多年的农业应用，井冈霉素已经成为最成功的生物源杀菌剂之一，是用来防治水稻纹枯病最为常用与有效的农药之一。井冈霉素的生物活性即表现为广谱性，也表现出一定的选择性。

井冈霉素的活性机制依赖于它独特的化学结构。首先井冈霉素的糖基帮助井冈霉素进入目标生物，而有效氧胺A基团进入细胞后，干扰目标生物的代谢，从而表现出各种活性。目前发现井冈霉素的活性机制主要表现在三方面：一是具有抑制真菌的海藻糖酶活性，使海藻糖不能分解成葡萄糖；二是抑制肌醇的生物合成来影响磷脂的产生；三是抑制致病真菌的纤维素降解酶和多聚半乳糖醛酸酶的活性，从而降低致病力。其中抑制海藻糖酶的活性是最主要的生物活性机制。

另一方面，在大田试验中，井冈霉素对水稻纹枯病菌的药效明显高于室内培养基毒力效果。井冈霉素使植物防御反应相关酶如过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶的活性增强，从而诱导植株产生防御反应，达到防治植物病害的作用。

② 纹枯病菌对井冈霉素抗性研究。井冈霉素从20世纪70年代开始用来防治水稻纹枯病，一直沿用至今。在中国多地进行井冈霉素抗药性风险的研究，并未检测到纹枯病菌对井冈霉素敏感性明显的下降。在室内培养基中连续驯化50代水稻纹枯病原菌，也未检测到它对井冈霉素敏感性下降。根据这些研究可见，水稻纹枯病菌对井冈霉素不易产生抗药性。分析原因至少有2点：一是丝核菌自然状态下一般不产生孢子，菌丝又不易突变产生抗性菌株；二是井冈霉素不是直接杀死病菌，而是使菌丝不正常生长难以侵入。有研究者通过室内驯化24代，获得1株抗井冈霉素的突变菌株，但其繁殖能力和致病力显著下降。这可能也是在田间很多研究中并未检测到井冈霉素抗药性的另一个原因。

③ 三唑类杀菌剂（DMIs）。己唑醇是最早用于水稻纹枯病防治的三唑类药剂，其后戊唑醇、苯醚甲环唑、丙环唑等三唑类药剂陆续用于水稻纹枯病的防治。

④ SDHIs类杀菌剂。噻呋酰胺是琥珀酸脱氢酶抑制剂类（SDHIs），作用机理是抑制线粒体呼吸电子传递链上的琥珀酸-泛醌还原酶。这类杀菌剂作用位点单一，其抗性风险备受关注。噻呋酰胺抑制水稻纹枯病菌菌丝生长的EC50值在0.0109～0.2023 mg/L（多核菌株）间，对双核菌株的EC50值在0.2956～3.0913 mg/L之间；多核菌株的EC50均值(0.0630±0.0388) mg/L可作为水稻纹枯病菌对噻呋酰胺的敏感基线。

⑤ 甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂。嘧菌酯对水稻纹枯病菌的EC50为0.00519 mg/L，己唑醇的EC50为0.02520 mg/L，戊唑醇的EC50为0.20910 mg/L，丙环唑的EC50为0.34970 mg/L，苯醚甲环唑的EC50为0.77710 mg/L。表明嘧菌酯对纹枯病菌的活性最高。但嘧菌酯能否成为防治水稻纹枯病的主要药剂品种，还要考虑其对环境的综合影响。

王真等研究表明，水稻纹枯病菌经过药剂驯化12代后对嘧菌酯的抗药性提高127倍，EC50值从0.019 mg/L提高到2.4125 mg/L。因此，水稻纹枯病菌对嘧菌酯具有中等的抗性风险。