肾型传染性支气管炎是鸡传染性支气管炎的一种病理表现形式。我国于1972年由邝荣禄首次报道在广东省有传染性支气管炎存在,随后绝大多数省份都有该病发生的报道,在此期间发生的传染性支气管炎也主要为呼吸型。1962年,Winterfied等在美国发现了致肾病变型传染性支气管炎病毒,并将其命名为Holte株,该型的代表毒株有Holte株、Gray株、CV56b株、Wolgemuth株等,其中Gray株是缓和型毒株。同年,Cumming在澳大利亚分离出N1/62(T株),该病毒被认为是嗜肾型传染性支气管炎病毒的代表株。20世纪90年代以来,肾型传染性支气管炎在国内也相继爆发,流行十分广泛。尤其是最近几年,肾型传染性支气管炎在我国肉鸡群中大面积流行,给养鸡生产带来了严重的损失。
一、病原
鸡传染性支气管炎病毒(Infections bronchitis virus, IBV)属于冠状病毒科冠状病毒属,有囊膜,单股正链RNA病毒,病毒粒子形态为多形性,但大多数为球形,直径约为80~120纳米,囊膜表面呈松散、均匀排列的冠状纤突,状如皇冠,其纤突不如副粘病毒的棒状纤突排列紧密,有的毒株离心力超过100000克时纤突会丢失。传染性支气管炎病毒能在10~11日龄的鸡胚中生长,用自然毒初次接种鸡胚,多数鸡胚存活,但随继代次数的增加,对鸡胚的毒力增强,到第10代时,可在接种后的第9天引起80%的鸡胚死亡。胚体的特征性变化是发育受阻,胚体卷成球形,脚变形压在头部,羊膜增厚,紧贴胚体,卵黄囊缩小,尿囊液增多,肾脏尿酸盐沉积。传染性支气管炎病毒也能在15~18日龄的鸡胚肾细胞(CEK)、鸡肾细胞(CK)和鸡胚肝细胞(CEL)上生长,经多次传代(6~10代)后,可引起较明显的细胞病变,表现为胞浆融合,形成合胞体及细胞死亡。病毒经56℃15分钟或45℃90分钟即被灭活,对乙醚敏感,50%氯仿室温下作用10分钟、0.1%去氧胆酸钠4℃作用18小时能使病毒完全失去感染性。病毒对常见消毒剂敏感,1%来苏儿溶液、1%福尔马林溶液、2%氢氧化钠溶液及70%乙醇3~5分钟即可将其灭活。
二、流行特点
本病的主要传播方式是病鸡从呼吸道中排出病毒,经空气飞沫传染给易感鸡。此外,通过被污染的饲料、饮水、用具等,也可经消化道感染。一年四季均可发病,营养不足、密度过高、舍温过低、气候突变、寒冷、通风不良或应激等可诱发本病。各日龄的鸡均可发病,但以雏鸡危害最为严重,蛋鸡在15日龄以前感染本病会造成输卵管终生损伤,产蛋鸡成年后形成假母鸡、输卵管囊肿,鸡终身不产蛋。公鸡发病率往往高于母鸡,肉仔鸡发病率高于产蛋鸡,这可能与鸡只的生长速度和饲料中蛋白含量有关,饲料中蛋白含量愈高,鸡生长速度愈快,鸡群死亡率愈高。
三、临床症状
肾型传染性支气管炎的发病日龄多集中在2~8周龄,本病典型的症状呈二相性,第一阶段有短期(约1~4天)的轻微呼吸道症状,包括啰音、喷嚏、咳嗽等,但只有在夜间才较明显。如无混合感染导致的明显症状,常常容易被忽视。随后又有几天症状消失的“康复”阶段;第二阶段开始排灰白稀粪,后躯及泄殖腔周围常被粪便污染、病鸡食欲减退、渴欲增加、精神不振、羽毛粗乱、脱水、全身衰竭。病程12~20天,死亡率高达15%~40%;产蛋鸡感染后也会引起产蛋量下降、产异常蛋和死胚率增加,但死亡不多。
四、病理变化及诊断
病鸡爪干瘪,鼻腔有粘液,喉头、气管及支气管黏膜水肿增厚,可见轻度出血,有的气管下1/3处有粘液堵塞。脱水严重,肌肉发绀,皮肤与肌肉不易分离。肾脏高度肿胀、苍白,肾小管和输尿管变粗,内充满白色尿酸盐,俗称“花斑肾”,严重者在心包、肝脏、肠道表面有白色霜样物沉积。泄殖腔内充满白色石灰样稀粪;病程较长者,继发大肠杆菌和支原体感染,形成气管炎、肝周炎等败血症变化。
根据本病的流行特点、临床症状和病理剖检,可作出初步诊断。确诊则需要借助于病毒学、血清学和分子生物学等一系列实验室检测方法。
五、免疫防制
疫苗的选择 由于传染性支气管炎病毒血清型复杂且相互之间交叉保护力弱,而且新的血清型和变异株不断出现,临床上在某一地区对肾型传染性支气管炎保护力很好的疫苗,对另一地区的肾型传染性支气管炎可能没有保护作用。如果盲目地引进外地的肾型传染性支气管炎疫苗,有可能对本地肾型传染性支气管炎有保护作用,也可能完全得不到保护,反而给当地增添了新的病毒株。所以用疫苗前必须掌握当地疾病流行的病毒血清型,并使用与当地流行毒株抗原性一致的疫苗品系,这样才能达到有效的免疫预防目的。目前使用的疫苗主要有:H120株、H52株、Ma5株、M41、28/86株、4/91株等。
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