1.6 呼肠孤病毒 REOV感染可以引起鸡的生长受阻、心包炎、心肌炎、心包积水、肠炎、肝炎、法氏囊和胸腺萎缩、骨质疏松，以及呼吸道综合征。雏鸡早期感染REOV，常常引起马立克氏病等的免疫失败。
1.7 禽流感病毒 禽流感病毒（AIV）的血清型很多，不同血清型之间和同一血清型不同毒株之间致病力有一定的差异。一般情况下，高致病性禽流感病毒（HPAIV）所致的高发病率和高死亡率易为人们所重视，而低致病性禽流感病毒（LPAIV）所引起的免疫抑制却易为人们所忽视。研究发现，H5N9能够造成脾脏、胸腺、法氏囊、肠道和肺等器官严重的淋巴组织坏死，细支气管固有层中的淋巴小结发生坏死。H5N3感染鸡的脾脏、心肌、脑、眼、鸡冠和骨骼肌中可见坏死灶和淋巴细胞浸润，脾脏可见红髓中的网状细胞增生，并有异嗜细胞聚集。H5N1和H5N2也可引起脾脏坏死灶。由于免疫器官受损，因而导致细胞免疫与体液免疫功能抑制，从而增加对其他疾病的易感性，并使双重和多重感染增加。
1.8 新城疫病毒 新城疫病毒（NDV）引起鸡群的高发病率和高死亡率，因而成为当前我国家禽三大传染病之首。NDV感染鸡的淋巴生成系统出现退行性变化，淋巴组织消失。亚急性感染时多个脏器、整个脾脏有坏死病变，脾脏和胸腺的皮质区和生发中心淋巴细胞破坏及局部空泡变性，法氏囊髓质部明显变性。由于免疫器官和免疫细胞受损，从而造成免疫抑制。
1.9 其他 除上述8种病毒性感染所致的免疫抑制外，传染性喉气管炎病毒（1LTV）、出血性肠炎病毒（HEV）、减蛋综合征病毒、鸽圆环病病毒、鸭瘟病毒、火鸡淋巴组织增殖病病毒、鸡支原体、鸡白痢沙门氏杆菌、传染性腺胃炎病毒等也可造成一定程度的淋巴器官组织的损伤和免疫抑制。
2 遗传因素
动物机体对病原微生物的免疫应答在一定程度上受遗传控制。家禽品种繁多，对病原因子的免疫应答各有差异，即使同一品种不同个体的家禽，对同一疫苗或病原因子的免疫反应强弱也不一致。有的家禽甚至对病原具有先天性免疫缺陷，从而导致免疫失败。随着研究的不断深入，如能克隆到免疫抑制相关基因，则可进一步揭示在感染性疾病、自身免疫疾病和肿瘤的发生发展过程中免疫抑制作用的分子机制，这对疾病的防治研究将具有重要的意义。
3 营养因素
抗原进入机体，产生不同水平的免疫反应-细胞免疫和体液免疫，它们都需要一定的营养物质。营养物质缺乏或不足，均会影响免疫抗体的生成速度或生成的数量，从而导致免疫反应滞后或免疫应答能力下降，免疫反应也会受到抑制。
4 中毒因素
4.1 真菌毒素 真菌毒素是一种重要的免疫抑制因素，在高温和阴雨连绵季节，谷物饲料中的霉菌大量繁殖，产生黄曲霉毒素、赭曲霉毒素等有害物质，即使是在允许范围内的较低含量，这些毒素也可导致鸡淋巴细胞溶解，从而使体液免疫和细胞免疫调节机能受到抑制。
4.2 重金属 许多有害的重金属元素，例如镉、铅、汞、砷等，都可使淋巴细胞溶解，引起免疫细胞功能失调，影响特异性抗体的生成，导致免疫抑制，从而增加机体对病毒和细菌的易感性。
4.3 其他 卤化苯、卤素，以及农药等化学物质可引起家禽免疫系统组织部分甚至全部萎缩以及活性细胞的破坏，进而引起免疫失败。
5 药物因素
5.1 抗微生物药 氨基糖苷类、四环素类、氯霉素和痢特灵等抗生素具有不同程度的免疫抑制作用，有些抗病毒的药物也具有使家禽白细胞减少和可逆性贫血的副作用。氯霉素可以使家禽发生可逆性的骨髓造血功能抑制和再生障碍性贫血，低剂量氯霉素可抑制淋巴细胞的抗体生成，使机体产生抗体的能力下降，从而削弱机体的免疫力；卡那霉素对T、B淋巴细胞的转化有明显抑制作用，新霉素对家禽ILT疫苗、土霉素对ND活疫苗、四环素对巴氏杆菌疫苗免疫接种有明显的抑制作用。
5.2 激素 糖皮质激素有明显的免疫抑制效应，地塞米松可激发鸡法氏囊淋巴细胞的渐进性死亡，减少淋巴细胞的产生，兽医临床上大量使用糖皮质激素会造成免疫抑制。细胞毒类（环磷酸胺和硫唑嘌呤）能抑制细胞DNA、RNA和蛋白质的合成，从而抑制淋巴细胞的增殖，阻止抗原敏感淋巴细胞转化为免疫母细胞，特别是对T细胞的抑制作用较强。环孢素主要抑制T细胞的功能，主要作用于诱导期和T细胞分化增殖的早期并可抑制IL-2的产生及反应；还可增加T细胞中的转化生长因子β（TGF-β）的表达，它是IL-2诱导T细胞增殖的强抑制物，也是抗原特异性的细胞毒性T细胞的强抑制物。