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奶牛真胃左方变位的病因及发病机制


1.5 突然运动 这里所说的突然运动主要指爬跨、突然跌倒冲撞等剧烈的突发性运动。这些运动都可造成瘤胃体积突然缩小,均为真胃的移位提供条件,充满气体或液体的真胃很容易进入留出的空间,并且这时的瘤胃由于缺乏收缩力而无法回位,从而诱发该病的发生。?

1.6 发病与缺乏适度运动的关系 越来越多的学者注意到真胃变位与缺乏适度运动的关系。陆惠超对161头真胃变位牛调查,无运动场地,终年不出牛舍运动的占发病数的90.68%(146/161),出牛舍活动的发病率为9.32%(15/161),从集体与个体养牛的角度统计,集体牧场均有运动场,发病数仅3头,占1.86%;个体养牛户无运动场地,终年舍饲,发病达98.14%。?

1.7 遗传与品种 现代奶牛育种一直选育后躯宽阔发达的品种,而腹腔体积扩大便增大了真胃的活动空间。所以,有些品种的高产奶牛真胃变位的发病率较高,当然,这当中胚胎移植技术的普及也就会增加真胃变位发生的机会。?

1.8 其他因素 Martin调查研究发现,本病的发生与年龄和胎次有关,3胎以上奶牛容易发生。有人对51头真胃变位牛统计发现2~5胎牛的发病率最高,占62.5%。朱志达在103例真胃变位牛中统计出发病率与奶牛胎次的关系,2~4胎牛发病81例,占78.6%。也有人统计出2~4胎发病率占总发病数的73.29%。西北农林科技大学兽医院对161头真胃变位牛调查,2~4胎发病率为75%。统计也发现产奶量高的奶牛易发生。在发病时间上,张国士认为11月份到次年的5月份奶牛发病率高。另外,发病与上一泌乳期泌乳量有关,以5 100~6 000 kg为高发期,占发病牛的86.34%。也有人认为前胃弛缓引起胃内产气可促进发病。还有人报道,车船运输、机械转移、横卧保定、气候骤变也会导致真胃陷入弛缓状态,这些因素及其机理尚待进一步研究。?

2 发病机制 ?

左方变位从其病因学而言,真胃弛缓是其主要因素和病理学基础,在这个基础上,学者们对左方变位的发病机制认识较为一致。正常牛的真胃是在瘤胃和网胃的右侧,当真胃向左侧越过腹底部正中线以后,就很容易滑到左腹部,并且由于真胃内含有气体,充满气体的胃大弯部分首先向上沿着左腹壁扩张。这样,真胃就很容易向上移到瘤胃前盲囊和网胃之间,最后夹在瘤胃背囊和左腹壁之间(有时向侧方移近脾脏或移到脾脏与瘤胃背囊之间)。变位的真胃被瘤胃和左腹壁包围,部分地受到压迫,形成不完全阻塞,真胃内容物逐渐减少,蠕动能力逐渐减弱。在真胃变位同时,瓣胃、网胃、十二指肠和肝脏也被牵动而发生不同程度的扭

转(连接真胃的大网膜常因被牵引而破裂),这种扭转也影响了食管沟的正常机能及食物的通过。在真胃的不完全阻塞过程中,真胃内容物中仍然在产生相当多的气体,促进真胃向左腹腔上方移动;有一些内容物还可以进入到小肠,极少会发生严重的积食。陷落在左腹壁与瘤胃之间的真胃并不发生血液供给障碍,而只发生消化和运动紊乱,导致消化障碍和慢性营养不良,所以最后容易引起因体质衰弱而死亡,这也是临床上强调手术治疗要抓住时机的原因所在。另外,充满气体、扩张的真胃也压迫着瘤胃,加之病牛食欲废绝和采食量减少,致使瘤胃体积逐渐缩小。关于血液变化,学者们认为由于真胃弛缓、真胃内容物滞留、胃液分泌减少,胃酸不能进入小肠,使酸碱平衡失调,可引起低氯血症和低钾血症及代谢性碱中毒(干乳期继续加喂精料的高产奶牛分娩后往往发生代谢功能紊乱这一事实可证实这一观点),而当内容物停滞及产气加剧时,又可加重真胃弛缓及内容物滞留的程度,使真胃左方变位的病情更加严重。?

3 小结 ?

影响奶牛真胃左方变位发生的因素有很多,从目前已有的研究中,饲料因素,尤其是高精料 并缺乏优质青干草的日粮为主要饲养管理因素,导致真胃弛缓,形成了发病的病理学基础,


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