1.1.3 粗饲料过短引起真胃扩张 粗饲料铡成10 cm左右为宜（但群众误认为寸草三刀，无料也长膘，将粗饲料铡的过短，常为3～6 cm）。粗饲料铡的过短，不能在网瓣口形成一道粗饲料屏障，因而瘤胃酸性内容物及未充分消化的饲草进入后部胃肠，导致消化道酸化、真胃扩张。?

1.2 分娩 有一部分学者和早期的研究认为，分娩是左方变位的真正病因。一方面由于奶牛在怀孕后期，妊娠子宫使瘤胃从腹底被抬高，真胃可移入瘤胃下部甚至左侧，分娩后胎儿产出，子宫压力突然释去，瘤胃由于重力下沉，使真胃被压到瘤胃左方，置于左腹壁与瘤胃之间。另一方面分娩后代谢失调，胃运动减弱，真胃不能及时收缩回位，导致该病发生。支持该观点的证据是90%以上的病例均发生在分娩后6周内，95%以上的病例发生在分娩后；Vogro.k通过血液生化指标监测发现，真胃变位奶牛在发病前1～2周内出现代谢性碱中毒、低氯血症、低钾血症、酮病等，从而可敏感地影响到消化道平滑肌的兴奋性，使真胃运动减弱。并且这个观点认为，饲喂大量精料只是加重机体代谢失调和加速瘤胃下沉。但分娩是左方变位的真正病因这一观点不能解释公牛和犊牛也不少发生左方变位这一事实，它也没有充分指出真胃可移入瘤胃下部甚至左侧的病因和机制。主张高精料日粮是左方变位主要病因的学者认为分娩是促进因素。妊娠期间，庞大的子宫将瘤胃从腹底推向上方，为真胃留有一定的活动空间，弛缓的真胃被扩张的子宫推挤而移动，特别是分娩时，剧烈阵痛，呈现应激状态，造成胃肠运动机能紊乱乃至弛缓。分娩后，子宫立即回缩，瘤胃下沉，而被移置的真胃，由于弛缓不能迅速复原，仍然遭到邻近的瘤胃压挤而移位，置于左腹壁与瘤胃之间。此时，高精料日粮发酵产生的大量气体使真胃充满气体，导致已发生移位的真胃很难自行复位，而且也促进其继续向左腹壁上方移位。此观点也可以解释高产奶牛真胃变位65%左右病例于分娩后8天内发生这一现象，也可以解释分娩后发病的病例占到95%。?

1.3 胃内存在异物引起胃黏膜损伤 日本学者对30例真胃变位牛施行手术时发现，其中11例有异物（7例为砂子、2例为金属、2例为未消化的饲料纤维团），1例有溃疡；山田明夫对24头真胃变位病牛的研究中发现，20头有前胃损伤，且前胃病变重于真胃。胃黏膜损伤、黏膜下神经组织破坏继发真胃弛缓，在此基础上形成奶牛真胃变位，即说明真胃变位是前胃疾病的继发病。另外，Wensing也试验发现精料可使真胃损伤率明显提高，为真胃弛缓形成基础。?

1.4 营养代谢性疾病和感染性疾病一些营养代谢性疾病和感染性疾病，如酮病、低钙血症、生产瘫痪、牛妊娠毒血症、胎衣滞留、子宫炎、乳房炎、胎衣不下和消化不良等，会引起胃肠弛缓，增加真胃变位的发病率。临床上常见分娩引起的低钙血症，它可直接导致瘤胃和真胃蠕动能力减弱，引发真胃弛缓。在分娩后，上述疾病引发的胃肠弛缓和产气可促进真胃移位。另外，上述疾病可使病畜食欲减退，导致瘤胃体积减小、充盈度不足，为真胃留出较大的活动空间，促进真胃移位的发生。最近几年的研究发现，一些营养物质（维生素，微量元素）在产犊或产奶过程中过多的输出，而饲料中又未能补足时，使得机体营养平衡遭到破坏，也会导致真胃弛缓。Liuey对15例真胃变位病例和69例其他病例的肝Cu²⁺含量测定表明：前者为47 mg/kg，而后者为243 mg/kg。Maskusfeld报道，在65头牛的群体中，因饲料缺乏维生素A，14头患了真胃变位，经补饲维生素A后全部痊愈，可见营养物质缺乏，也是形成该病的原因。另外，祁生旺认为，现在由于环境污染及农药残留，再加上饲料贩子掺假等原因，饲料中或多或少含有有毒成分，可引起真胃慢性中毒，可使真胃神经末梢受损，破坏真胃功能，造成真胃弛缓，导致真胃移位。齐长明等也在北京发现，用亚硫酸含量为195 mg/kg（湿重）的玉米淀粉渣日平均量15 kg饲喂奶牛，左方变位发病率比国外报道的发病率还高，并认为这些因素致病和其导致慢性中毒、消化紊乱有关。进一步研究发现，饲喂上述玉米淀粉渣的犊牛也发生真胃变位，减少或停饲玉米淀粉渣后，成乳牛发病率明显下降，犊牛未再发病，这些因素及其致病机理有待进一步研究。?