从公开报道中可知，H5N1亚型禽流感仍有发生。养鸡生产中防控H5N1亚型禽流感是一个需要长期面对的问题。

　　1、H5N1亚型禽流感的可能变化趋势

　　（1）自从2005年5月青海湖候鸟（野生水禽）发生H5N1亚型禽流感后，候鸟成为不同禽流感亚型、同一亚型不同免疫原型、致病性毒株基因整合的主要宿主，大大加速了基因变异的速度，新的变异毒株在最近几年出现的机率大增。

　　（2）候鸟的迁徙会造成整合后的变异流感病毒呈现新一轮轮的传播。候鸟迁徙的季节性，造成禽流感发生、流行的季节性。依据基因整合、候鸟迁徙的规律，中国大陆新的变异病毒导致发病的最初出现时间约在7～8月份，传播会于10月形成，若形成流行多在12～1月间，2～5月出现的流行会更大。

　　（3）采用疫苗免疫防控和基因整合产生新的变异病毒是一对长期共存的矛盾。有防控能力疫苗的出现永远在病毒变异形成发病甚至流行之后。病毒变异—新苗出现呈波浪式显现出来。有效疫苗出现越早，疫病流行越难。波浪式的疫病发生规律将成为今后一段时间H5N1亚型的发生特点。

　　判断疫苗效果和病毒是否变异的一个简单方法是：已确诊进行有效疫苗免疫并有了保护性水平抗体的鸡群仍然发生疑似禽流感疫情，这种情况暗示新变异株的产生。随着流行的形成，这种认识将不断得以加强。

　　（4）目前我国防控H5N1亚型禽流感主要应用的疫苗有两种，即重组Re-1和Re-4。这两种疫苗和2006年的不同流行毒株分别有良好的对应关系，二者联合，其保护效果良好，使得2006年8月至2007年10月间的H5N1亚型禽流感得以较好的防控，但如果疫苗免疫后抗体小于2 6则仍有可能发生亚临床感染甚至出现零星发病。

　　候鸟对基因的整合和疫苗长期应用的免疫压力双重诱因会导致变异毒株的出现，这种变化大体有一个可寻方向。认识这种变化可能对发现变异和进行新的疫苗防控有重要作用。

　　基因整合变异的主要基础是流行毒株的基因和疫苗株免疫原基因。

　　新的变异株很有可能使Re-1和Re-4的免疫原性基因保护能力减弱、减少，而非保护部分，且和致病性有关的基因发生变化导致致病性增强，Re-1和Re-4疫苗的保护作用大大减弱。

　　2、H5N1亚型禽流感变异株可能出现的发病表现和主要剖检变化

　　（1）基于上述分析，感染家禽发病后可能出现表现是：

　　① 突然死亡，死亡呈现少、多、少的死亡曲线，其峰值和鸡群健康状况、已进行免疫与否，免疫原抗体水平高低相关，但死亡是一定会发生的，雏鸡和产蛋高峰期母鸡死亡较重，一般可能在40％～70％。

　　② 产蛋鸡群感染，产蛋下降必然会出现，其下降幅度变化很大，但通常可在采食下降后第2～3天出现，幅度在20％～70％，有些鸡群甚至产蛋终止。

　　③可能出现的其他症状：

　　a、典型的内脏、肌肉出血，紫黑色冠，腿部角质鳞片紫红几乎不再容易发现。

　　b、发病鸡群总体病态表现不重。

　　c、个别发病鸡会出现肿头、流泪、神经症状及拉稀现象。

　　d、蔫鸡仍然会出现，夜间至清晨死亡较多。

　　e、死亡前2～3天出现采食减少，采食速度减缓，然后产蛋下降。

　　（2）可能出现的病理剖检变化：

　　① 产蛋鸡卵泡和子宫、输卵管变化明显。卵泡液化、软化、破裂形成卵黄性腹膜炎，部分卵泡坏死，子宫、输卵管内有大量稀薄或粘稠、透明或白色混浊，甚至出现黄色干酪样凝块状分泌物。

　　② 可见不同程度气管、喉头充血、出血，肺部水肿发紫黑，总体变化较以前典型，H5N1亚型禽流感引起的变化明显减轻，甚至发病后未出现鸡只死亡，发病鸡的肺脏仍保持粉红色甚至近乎正常鸡肺脏的状态。

　　③ 仍能出现胰脏出血，腺胃乳头出血，泄殖腔出血的个别症状，少见脾脏、肾脏出血。

　　④ 剖检时可能出现心冠和心肌的条纹状出血，也许这是造鸡只死亡的直接诱因。

　　3、诊断

　　鉴于病毒变异的方向是和疫苗应用、免疫压力存在有关，血清学诊断将十分困难，过去那种做为诊断指标的HI滴度达到2 12以上的现象很难发现，可能Re-1和Re-4抗原对发病鸡群抗体已查不出任何异常，可能发生疫情后恢复期HI抗体出现上升2～3个滴度，还有一定的诊断意义。或许只有用病料分离毒才能查出感染抗体的存在。变异病毒和Re-1、Re-4的阳性血清反应低下，如果仅有22～3，则已无检查意义，可反证病毒变异是由于免疫压力所致。