禽传染性脑脊髓炎（AE），俗称流行性震颤（Ｅpidemictremor），是一种主要侵害雏鸡的病毒性传染病，以共济失调和头颈震颤为主要特征。

　　一、病原学

　　禽传染性脑脊髓炎病毒（Avianencephalomyelitisvirus）属于小RNA病毒科(Picornaviridae)，肠道病毒属(Enterovirus)，病毒粒子具有六边形轮廓，无囊膜，直径24～32nm。病毒的浮密度为1.31～1.33，沉降系数为148S。病毒可抵抗氯仿、酸、胰酶、胃蛋白酶和DNA酶。在二价镁离子保护下可抵抗热效应，56℃１h稳定。

　　各病毒株对组织的趋向性及致病性虽有不同，但在物理、化学和血清学上都与原型VanRoekel毒株无差异。禽传染性脑脊髓炎病毒各毒株大都为嗜肠性，但有些毒株是嗜神经性的，此种病毒株对鸡的致病性则较强。当家禽被感染后，病毒自粪便中排出，且可存活至少４周。通常野毒株可在易感鸡胚卵黄囊发育，但对鸡胚是非致死性的，病毒脑连续传代可适应鸡胚，感染鸡胚脑中的病毒滴度很高。该病毒还可在鸡胚肾、鸡胚成纤维细胞和鸡胚胰细胞中增殖，一般见不到致细胞病变现象。多次传代后将失去其毒力，在鸡胚神经细胞中复制可获得较高滴度的病毒，产生少许细胞病变。因此可为血清学试验和疫苗制备提供高纯度病毒。

　　鸡胚适应毒株(VanRoekel),通过非胃肠途径接种，可引起各种年龄鸡出现症状。用VanRoekel毒株接种易感鸡胚出现特征性病变，如胚胎萎缩，爪卷曲，肌营养不良、萎缩和脑软化等，接种3～4d后鸡胚脑中可检出病毒，高峰滴度出现于接种后6～9d。

　　二、流行病学

　　自然感染见于鸡、雉、火鸡、鹌鹑、珍珠鸡等，鸡对本病最易感。各个日龄均可感染，但一般雏禽才有明显症状。此病具有很强的传染性，病毒通过肠道感染后，经粪便排毒，病毒在粪便中能存活相当长的时间。因此污染的饲料、饮水、垫草、孵化器和育雏设备都可能成为病毒传播的来源，如果没有特殊的预防措施，该病可在鸡群中传播。在传播方式上本病以垂直传播为主，也能通过接触进行水平传播。产蛋鸡感染后，一般无明显临床症状，但在感染急性期可将病毒排入蛋中，这些蛋虽然大都能孵化出雏鸡，但雏鸡在出壳时或出生后数日内呈现症状。这些被感染的雏鸡粪便中含有大量病毒，可通过接触感染其他雏鸡，造成重大经济损失。本病流无明显的季节性，一年四季均可发生，以冬春季节稍多。本病一年四季均可发生，发病及死亡率与鸡群的易感鸡多少、病原的毒力高低，病原的毒力高低，发病的日龄大小而有所不同。雏鸡发病率一般为40%～60%，死亡率10%～25%，甚至更高。

　　三、临床症状

　　此病主要见于３周龄以内的雏鸡，虽然出雏时有较多的弱雏并可能有一些病雏，但有神经症状的病雏大多在1～2周龄出现。病雏最初表现为迟钝，继而出现共济失调，表现为雏鸡不愿走动而蹲坐在自身的跗关节上，驱赶时可勉强以跗关节着地走路，走动时摇摆不定，向前猛冲后倒下。或出现一侧或双侧腿麻痹，一侧腿麻痹时，走路跛行，双侧腿麻痹则完全不能站立，双腿呈一前一后的劈叉姿势，或双腿倒向一侧。肌肉震颤大多在出现共济失调之后才发生，在腿、翼，尤其是头颈部可见明显的阵发性震颤，频率较高，在病鸡受惊扰如给水、加料、倒提时更为明显。部分存活鸡可见一侧或两侧眼的晶状体混浊或浅蓝色褪色，眼球增大及失明。

　　四、病理变化

　　病鸡唯一可见的肉眼变化是腺胃的肌层有细小的灰白区，个别雏鸡可发现小脑水肿。组织学变化表现为非化脓性脑炎，脑部血管有明显的管套现象；脊髓背根神经炎，脊髓根中的神经原周围有时聚集大量淋巴细胞。小脑分子层易发生神经原中央虎斑溶解，神经小胶质细胞弥漫性或结节性浸润。此外尚有心肌、肌胃肌层和胰脏淋巴小结的增生、聚集以及腺胃肌肉层淋巴细胞浸润。

　　五、诊断

　　根据疾病仅发生于3周龄以下的雏鸡，无明显肉眼变化，偶见脑水肿，而以瘫痪和头颈震颤为主要症状，药物防治无效，种鸡曾出现一过性产蛋下降等，即可作出初步诊断。确诊时需进行病毒分离、荧光抗体试验、琼脂扩散试验及酶联免疫吸附试验。

　　六、鉴别诊断

　　传染性脑脊髓炎在症状上易与新城疫、维生素Ｂ1缺乏症、维生素Ｂ2缺乏症、维生素Ｅ和微量元素硒缺乏症、聚醚类抗生素中毒(如马杜拉霉素)、氟中毒等相混淆，应注意鉴别诊断。