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兽医临床上几类常见动物贫血症的特点和鉴别


马清花 (河南省内黄县畜牧局 456300)

1 小细胞低色素性贫血

动物缺铁或缺铜时,可引起小细胞低色素性贫血,其特征是红细胞小,染色淡,中央透亮区大。因每个红细胞较小,故红细胞压积低,血红蛋白浓度下降,每个红细胞内血红蛋白浓度低,可视黏膜由淡粉红色变为淡白色或苍白色。病畜安静时呼吸平和,但运动后喘息,皮肤更显苍白至发绀。血清铁浓度下降,血清铁蛋白明显降低,铁饱和度明显减低,骨髓贮铁及肝、脾内黄铁蛋白浓度明显减少,血清铜蓝蛋白浓度正常或偏低。当缺铜导致低色素性小细胞性贫血时,主要是因为铁在贮存场所不能及时运送到骨髓参与造血,因而血清铁浓度正常,铁饱和度正常,骨髓贮铁减少,肝、脾内黄铁蛋白浓度增多,肝、脾切片中布满染成棕黄色的枯否氏细胞,血清铜蓝蛋白浓度下降,血铜浓度偏低或正常。长期使用某些药物,如抗结核药中毒、铅中毒、血液肿瘤、癌症、溶血、卟啉病等,可导致铁利用障碍时,也可产生小细胞低色素性贫血。这时,血清铁浓度升高,铁饱和度增高,血清铁蛋白增高,骨髓贮铁明显增多等。此外,慢性感染、消耗性疾病导致铁吸收利用障碍,也可导致小细胞低色素性贫血。

2 巨幼细胞性贫血

巨幼细胞性贫血主要因动物缺乏钴、钴胺素或叶酸所致。其特征是外周血红细胞平均容积,平均红细胞血红蛋白浓度均高于正常。骨髓幼红细胞涂片镜检可见典型巨幼细胞,幼红细胞糖原染色呈阴性反应,有叶酸或钴胺素缺乏的病因条件。红细胞较大,染色较深,中央透亮区缩小甚至缺失。牛、羊缺钴引起消瘦、贫血,皮下脂肪消耗殆尽。病畜血、肝和瘤胃内容物中钴含量降低,钴胺素含量也降低。钴胺素缺乏和叶酸缺乏所致贫血之间的区别,仅从临床检查难以判断,实验检查有如下特点,钴胺素缺乏时,血清钴胺素浓度降低,但血清叶酸和红细胞内叶酸浓度正常。叶酸缺乏引起贫血时,血清叶酸浓度和红细胞叶酸浓度均降低,血清钴胺素浓度正常或偏高,如两者都缺乏时,血清中钴胺素、叶酸和红细胞内叶酸浓度都降低。

巨幼细胞性贫血应与下列疾病引起的贫血进行区别。

红白血病。骨髓内幼红细胞被释放到循环血中,常易误诊为巨幼红细胞性贫血,但犬的红白血病临床上有出血、发热和肝、脾肿大等症状。采血镜检可见外周呈全血细胞减少,并可见较多的幼稚红细胞和粒细胞,骨髓内异常原始粒细胞和早幼粒细胞明显增多。本病用钴胺素、叶酸治疗无效。

骨髓增生异常综合征。外周血中可见巨幼红细胞样变,和巨幼红细胞性贫血很相似,但骨髓增生异常时,外周血中全血细胞减少,骨髓内呈病态造血。外周血中可见较多的原粒细胞、年幼粒细胞,对钴胺素、吡哆素治疗无效。

其他原因所致巨幼细胞贫血可见于某些抗代谢性药物的应用、慢性溶血和肝病。

3 溶血性贫血

溶血性贫血是由于动物红细胞寿命缩短,破坏增加,()骨髓造血功能不足以代偿红细胞损失而发生的贫血病。临床特征为动物可视黏膜苍白,排血红蛋白尿,黄疸,肝、脾肿大及巨细胞性贫血。按溶血场所分为血管内溶血和血管外溶血,按病因分为先天性溶血和后天性溶血。溶血性贫血的实验诊断表现为血清间接胆红素增高,尿胆原增多,血浆游离血红蛋白增加。尿中含铁血黄素阳性。网织红细胞增多,末梢血中有时出现有核红细胞,骨髓红是代偿性增生所致,可视黏膜黄染。

引起溶血性贫血的原因有血液寄生虫,如附红细胞体、血巴尔通体、梨形虫及猫立克次氏位等。细菌感染,如牛传染性血红蛋白尿、梭菌、钩端螺旋体等。病毒感染,如立克次氏体、马传染性贫血。化学药品,如硫化二苯胺、苯胺、皂苷、硝基呋喃妥英、铅、铜、某些磺胺类药物、非那西汀等。某些植物,蓖麻子、栎树叶、冰冻芜菁、秋水仙、榛树、黑藜芦等。营养代谢性疾病,如低磷血症。免疫介导反应,如新生幼畜溶血症、自身免疫性溶血、全身红斑狼疮。过敏反应,如静脉注射大分子药物或输血引起溶血。

溶血性贫血诊断中应注意与下述疾病相区别。

遗传性球形红细胞增多症又称先天性溶血性黄疸,多发生于家鼠和牛,是因牛编码红细胞膜蛋白基因发生无意义突变,红细胞膜蛋白缺失,阴离子跨膜转运障碍所致。临床特征是初生时动物严重黄疸,随后出现贫血,肝、脾肿大。断奶后贫血体征减轻,血液涂片中具有大量网织红细胞,以至有核红细胞可达50%~70%,有的高达92%。骨髓增生十分活跃,代偿健全。


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