由于日粮因素使乳脂降低时，虽然脂肪组织中甘油三酯分解增高，但甘油和脂肪酸释放降低，这是由于重新合成甘油三酯导致的，使脂肪酸在脂肪组织中继续循环，脂肪组织中甘油酯的合成对脂肪酸释放的调控能力优先于HSL。释放的脂肪酸在血液中酯化为甘油三酯进入乳腺后又形成脂肪酸供分泌或氧化代谢，如果脂肪酸和甘油在乳腺酯化过程中比例不适宜，则形成多余的能量，用于乳和乳蛋白合成，推测还有其它因素影响乳脂合成（Emery，1973）。
表1 泌乳组织激素释放的适应性变化
生理功能参与组织适应性变化
葡萄糖代脂肪组织1)
乳腺1)
胰脏2)
肝脏1)
外周组织2)减少胰岛素结合
乳糖合成不需要胰岛素
降低胰岛素对葡萄糖负荷的反应
减少胰岛素受体的数量
泌乳早期降低胰岛素浓度
脂类代谢脂肪纷纷2)
乳腺1)增加对肾上腺素、去甲肾上腺素 的脂解反应，增加β-肾上腺素能受体数量
增加催乳素结合
催乳素促使脂蛋白脂肪酸增加
蛋白质代谢乳腺1)催乳素诱导γ-谷氨酸胺转肽酶活性增强
注：①引自王秋芳等（1992）的资料。
l）用大鼠测得的结果。2）用牛测得的结果。
奶牛机体不同水平的内环境稳定和内环境流变调节，需要中枢神经系统通过各种激素实现信息联系，最近，泌乳内分泌学对激素参与养分分配倍加关注。表1中列出泌乳组织激素释放的适应性变化。
脂类代谢随泌乳开始而显著地改变，动员贮备体脂是满足泌乳能量需要的一种重要适应，尤其是机体能量呈负平衡状态时，脂肪组织由脂类合成转变为脂类动员。伴随而来的是脂肪组织中脂蛋白脂肪酶活性下降，而乳腺中脂蛋白脂肪酶活性上升。奶牛随着泌乳的开始肝肾上腺素能受体比例增加，同时泌乳期的脂肪组织对肾上腺素和去甲肾上腺素的脂解反应增加（王秋芳等译，1992）。
低粗料一高精料口粮可提高乳蛋白含量，降低乳脂率（Youse。等，1970）。日粮营养可改变酶活性或其它代谢，间接影响乳脂合成，长期应答反应是乳脂合成前体减少。胰岛素一葡萄糖理论认为，高精料日粮使瘤胃丙酸浓度提高，从而提高糖原异生的速度，促进肝中胰岛素的释放。胰岛素对乳腺中代谢产物合成乳脂的速度没有影响，仅促进脂肪组织脂类合成，抑制脂解。这一理论将乳胀率降低的原因归于乳腺和脂肪组织对循环系统中的前体有竞争作用。
3 脂肪酸及其异构体对乳脂合成的影响
高精料低饲草日粮条件下奶牛乳中反式脂肪酸（trans fatty acid，TFA）升高。乳中 TFA含量与乳脂率呈显著的负相关，TFA对脂肪酸合成的抑制作用（Teter等，1990）。低粗料日粮降低乳脂率的特点是反式C18：1和C18：2升高，而C16和C15饱和脂肪酸下降（Askew等，1971）。试验结果证明，只有trans－10（C18：1）异构体显著增加的情况下，乳脂才下降，正常情况下 trans－11（C18：1）最丰富。含有trans－10的共扼亚油酸（conjugated linolelcacid，CLA）抑制乳脂的合成，而trans－llCLA对乳脂合成无影响。目前，不清楚达到十二指肠的可供吸收的trans－10CLA数量。
trans－FA和CLA的反式双键来源于瘤胃微生物的作用，而不能有奶牛机体代谢产生。如果含有足够的饲草，饲喂含高水平多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid， PUFA）的日粮可以在不降低乳脂率的情况下使乳中trans－FA的含量显著增加（Kalscheur，1997）。饲喂加入植物油的高精料日粮导致乳脂率下降， trans－ 10（C18：1）提高，而饲喂加植物油的高饲草日粮导致trans－11（C18：1）含量提高，但并没有使乳脂率下降（Griinari等，1998）。
4 营养成分调控乳脂合成的综合效应
4．1 淀粉和纤维摄入量对乳脂合成的调控 奶牛的乳脂率受到饲料中淀粉和纤维的制约，淀粉增强奶牛瘤胃发酵，降低PH，促进丙酸生成，可发酵淀粉（以干物质DM计）高于50％干物质进食量时，乳脂率降低，同时脂肪酸成分改变，短链FA降低，C18脂肪酸升高。这种趋势受谷物种类的影响，饲喂大麦、小麦降低乳胀率的同时，对短链脂肪酸影响不大，而饲喂玉米使牛奶中短链脂肪酸降低，包括C4:0乳脂中C18:1和C18:2大幅度提高（Palmqulst，1991）。李有观（2000）总结国内外研究结果，在干草加精料日粮类型中，含 ADF（酸性洗涤纤维，以DM计）在8.8％～23．1％范围内变化时，对乳脂率的影响达76％，如果固定粗料，调整糖料，因NDF（中性洗涤纤维）的变化对乳脂率的影响达56％，精料从56％提高到66％时，乳脂变化达29％，精料量55％以下，ADF为22％～25％之间时，乳脂率不受影响，超过 55％时，每减少1％ADF，乳脂率降低 0.18％。