奶牛营养代谢对乳脂合成调控机制的研究进展
100年来，在奶牛营养代谢对乳脂合成的研究过程中，形成3种理论模式：①是瘤胃挥发性脂肪酸（volatilit fatty acid，VFA）变化模式对乳脂前体的影响；②是胰岛素一葡萄糖对脂肪组织动员理论；③是脂肪酸及其异构体对乳脂合成的影响。研究结果表明，奶牛口粮中各种营养因素对乳脂的合成调控具有综合效应。
1 瘤胃VFA模式对乳脂前体的影响
乙酸作为乳脂前体的理论归因于Powell等（ 1939）、 Balch等（ 1952）、 Loosl等（ 1945）、MaClvmont等（1950）、Tyznik等（1951）用高精料低粗料日粮，Balch（1954）、Blosser等（1952）、Putnam等（1961）用切碎的粗料和制粒干草饲喂的奶牛产生乳脂率下降，乙酸既可被瘤胃微生物利用，又是合成短链脂肪酸的原料，ROOk 等（1964）、Tyznik等（1951）发现饲喂醋酸钠可缓解乳脂降低，另外 Balch等（ 1955）、 Stoddard等（1949）认为在低粗料条件下，乳脂中短链脂肪酸进一步降低（Plamquist，1993）。乳脂率下降与瘤胃发酵和瘤胃PH有关（Powell，1939）。Emery（1964）报道了碳酸盐可提高乳脂率，从而提出乙酸／丙酸比例对乳脂率的影响，补充并强化了瘤胃VFA模式理论。但有试验结果与上述结论相背，McClymont（1950）和Van Soest等（1959）发现血液乙酸含量下降与乳脂并不相关；饲喂高精料日粮时，瘤胃乙酸下降并不显著（ Van Soest，1963）。Bauman等（1970）用放射同位素法同样发现高精料日粮对瘤胃VFA含量无影响，乙酸并未缺乏，但乙酸／丙酸比例下降。 Swan等（1956）、Hawkins等（1959）、Rook等（1961）认为饲喂丙酸盐也导致乳脂下降。在绝食、低营养水平或采食量降低情况下，乳脂率提高，此时瘤胃乙酸／丙酸比例提高，但长期低营养水平使奶牛产生适应性调节，进而降低乳脂和非脂固形物含量，这种调节过程需2一4周（Emery，1973）。
2 胰岛素一葡萄糖与脂肪组织动员理论
Eckle（1916）认为绝食和低营养水平下，奶牛泌乳机制受内分泌调控。激素可动员体脂，导致血脂，非酯化脂肪酸（ non－esterified fatty acid，NEFA）、血液酮体、血液脂肪酶活性提高，乳脂分泌暂时升高。胰岛素是与脂肪代谢相关的主要内分泌激素之一，促进脂肪合成及抑制脂肪动员与分解。静脉灌注葡萄糖和甘油导致乳脂降低，葡萄糖促进胰岛素分泌，抑制垂体脂代谢因子，降低血中甘油酯和NEFA的水平。灌注胰岛素可使乳脂暂时降低（Van Soest， 1963）。由于血浆胰岛素增加导致脂肪组织对乙酸的摄入增加，并使机体胰岛素水平升高5倍，而血糖保持不变，没有发现胰岛素对乳脂合成的影响。
乳腺细胞吸收甘油三酯的前提条件是在乳腺毛细血管内表皮细胞表面的脂蛋白脂肪酶（liPoprotein llPase，LPL）作用下将甘油三酯水解。LPL活性由脂蛋白中脂类比例和蛋白类型进行调控，这些因素受控于日粮和激素，血脂从脂肪组织转运到乳腺表现出乳腺LPL具有组织特异性，脂肪组织中LPL在流动层活性较高而乳腺中LPL在底层活性较高。激素对LPL的调控具有特异性，催乳素对牛乳腺组织（有胰岛素存在条件下，4h培养液中）LPL的释放和致活具有促进作用。催乳素对脂肪组织无影响，但脂肪组织在 24 h培养过程中，LPL活性受胰岛素调控（McGuire等，1995）。泌乳开始时，乳腺脂蛋白脂肪酶LPL活性升高8倍，而脂肪组织中LPL降低；低粗料日粮乳腺LPL降低，脂肪组织中LPL升高（Askew，1971）。
脂类在多数生理状态下（如绝食、使役和应激）用于贮存能量，甘油三酯首先被水解后才能被其它组织利用，催化水解的酶称为“激素敏感脂肪酶 ”（hormone sensitive lipase， HSL，也称脂肪迁移酶），它的作用类似于LPL。脂肪贮存决定于HSL、甘油酯合成以及脂肪组织中LPL的活性。在不同日粮条件或泌乳发动作用下，随乳脂的分泌，甘油酯合成脂肪组织中LPL变化很大，泌乳开始时，脂肪组织中有活性的脂肪酸迁移酶含量升高1．6倍（Sidhu等，1972）。
激素敏感脂肪酶HSL受糖原合成酶和CAMP依赖一磷酸化激酶的双重调控，此酶无活性形式在激酶或CAMP作用下致活。多种激素影响激素敏感脂肪酶的活性，如肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等具有快速效应，而糠皮质激素、生长激素抑制因子和胰岛素对环化腺青酸的作用较为缓慢。胰岛素降低。AMP水平，抑制脂肪细胞中脂类水解，进而降低活性HSL的数量。另外，HSL作用于脂肪细胞中贮存的甘油三酯，而脂蛋白脂肪酶作用于转运途中脂蛋白中的甘油三酯。激素对LPL的调控在于蛋白合成水平及表达，对HSL的调控在于磷酸化的发生，而与蛋白合成无关。胰岛素降低HSL的活性，增加脂蛋白脂肪酶的活性；相反，儿茶酚胺降低脂蛋白脂肪酶的活性，增加 HSL的活性。