郭勇勇

（陕西省高平市动物卫生监督所046700）

蓝舌病是由蓝舌病病毒引起的一种主要发生于绵羊的传染病，临床上比较少见。但其他反刍类家畜也可能被感染。该病最早于1876年发现于南非的绵羊，1906年定名为蓝舌病。1949年后，该病在全世界50多个国家或地区陆续发生。我国于1979年在云南首次发现蓝舌病，并分离出蓝舌病病毒，从而确定了蓝舌病的存在。随后湖北、四川、安徽、山西也相继报导了该病。该病分布于全球大多数地区，成为世界性危害的虫媒传染病。

本文就蓝舌病的病原特性、检测方法和疫苗研制等方面做一综述，旨在对该病的深入研究和有效的防治提供可借鉴的资料。

1 流行特点

该病以家畜发热、颊黏膜和胃肠道黏膜严重的卡他性炎症为特征。病羊乳房和蹄部常出现病变，且常因蹄真皮层遭受侵害而发生跛行。由于病羊，特别是羔羊长期发育不良、死亡、胎儿畸形、羊毛的破坏，造成的经济损失很大。蓝舌病毒属呼肠孤病毒科环状病毒属，是一种虫媒病毒。病毒对乙醚、氯仿、0. 1%去氧胆酸钠有耐受力，对胰酶敏感；可被过氧乙酸、3%氢氧化钠灭活，在pH值5.6～8.0之间稳定，在pH值3.0以下被迅速灭活，在60℃30 min被杀死；在干燥的血液、血清中和腐败的肉、脏器中可长期生存。病毒有24个血清型，不同血清型之间无交互免疫性。病毒可以在鸡胚、初生哺乳期小鼠和仓鼠体内增殖。

2 病原

蓝舌病毒是呼肠孤病毒科环状病毒属蓝舌病病毒亚群的成员，环状病毒共有14个群。蓝舌病毒可在干燥的感染血清或血液中长期存活，甚至长达25年。也可以长期存活于腐败血液或含有抗凝剂的血液中，对乙醚、氯仿和0. 1%去氧胆酸钠有一定抵抗力，但福尔马林和酒精可使其灭活，对酸性环境的抵抗力较弱，pH值为3.0时迅速使之灭活，这是蓝舌病毒与呼肠孤病毒的明显区别。蓝舌病毒不耐热，60℃加热30min以上灭活，75～95℃使之迅速灭活。蓝舌病毒有血凝素，可凝集绵羊及人的O型红细胞。血凝特性不受pH值、温度、缓冲系统和红细胞种类的影响。另外，蓝舌病毒还是高效的干扰素诱生剂。

3 发病机理

病毒感染动物机体后，首先在局部淋巴结复制然后进入其他淋巴结、淋巴网状组织和毛细血管、小动脉、小静脉的内皮以及外周内皮细胞和外皮细胞，引起胞浆空泡、胞核和胞浆肥大、皱缩和细胞核裂解，内皮的坏死和再生性增殖及肥大，会导致血管闭塞和郁积。蓝舌病毒对内皮细胞有较强的选择性，口腔周围皮肤和蹄冠带的复层扁平，上皮下的毛细血管内皮往往病毒浓度更高。病毒在靶细胞内复制后很快通过血液传遍全身，使大多数器官和组织内都含有一定量的病毒。感染后6～8d病毒中和抗体滴度开始升高，此时体温上升初期的组织学病变也同时出现。

4 临床症状

家畜蓝舌病的潜伏期为3--8 d。《陆生动物卫生法典》规定，牛瘟的感染期为100 d。羊病初体温升高达40. 5～41,5℃，稽留5～6d，表现厌食、委顿，落后于羊群。病羊流涎，口唇水肿，蔓延到面部和耳部，甚至颈部、腹部。口腔黏膜充血，后发绀，呈青紫色。在发热数天后，口腔连同唇、齿龈、颊、舌黏膜糜烂，致使吞咽困难；随着疾病的发展，在溃疡损伤部位渗出血液，唾液呈红色，口腔发臭，鼻流炎性、黏性分泌物，鼻孔周围结痂，引起呼吸困难和鼾声。有时蹄冠、蹄叶发生炎症，触之敏感，呈不同程度的跛行，甚至膝行或卧地不动。病羊消瘦、衰弱，有的便秘或腹泻，有时下痢带血，早期有白细胞减少症。

本病病程一般为6～14d，发病率30%～40%、病死率2%～3%，有时可高达90%。患病不死的经10～15d痊愈，6～8周后蹄部也恢复。怀孕4～8周的母羊遭受感染时，其分娩的羔羊中约有20%发育缺陷，如脑积水、小脑发育不足、回沟过多等。山羊的症状与绵羊相似，但一般比较轻微，牛通常缺乏症状。约有5%的病例可显示轻微症状，其临床表现与绵羊相同。

5 病理变化

病死家畜的口腔、瘤胃、心脏、肌肉、皮肤和蹄部呈现糜烂出血点（）、溃疡和坏死；唇内侧牙床、舌侧、舌尖、舌面表皮脱落，皮下组织充血及胶样浸润；乳房和蹄冠等部位上皮脱落，但不发生水疱；蹄部有蹄叶炎变化并常溃烂；肺泡和肺间质严重水肿，肺严重充血，脾脏轻微肿大，被膜下出血，淋巴结水肿，外观苍白，骨骼肌严重变性和坏死，肌间有清亮液体浸润，呈胶样外观；口腔出现糜烂和深红色区，舌齿龈硬腭颊部黏膜发生水肿。