郭晶华 （黑龙江省五常市动物卫生防疫站 150200）

1 病因

T-2毒素中毒是由单端孢霉烯族化合物中T-2毒素引起的，以患畜拒食呕吐及脏器出血为特征中毒性疾病。T-2毒素对家畜皮肤和黏膜具有直接刺激作用。毒素可引起家畜口腔、食道、胃肠道烧灼，造成口、唇、肠黏膜溃疡与坏死。由于胃肠道炎症，导致动物呕吐、腹泻、腹痛，体重下降，饲料利用率降低和生产性能下降等。T-2毒素对骨髓造血功能有较强地抑制作用，并可导致骨髓造血组织坏死，引起血细胞特别是白细胞减少。T-2毒素可被迅速吸收进入血液循环，并产生细胞毒作用，损伤血管内皮细胞，破坏血管壁的完整性，使血管扩张、充血、通透性增高，引起全身各组织器官出血。T-2毒素可使血小板再生，血小板凝聚和释放功能发生障碍。

2 症状表现

家畜临床症状包括厌食霉饲料，体温偏低，胃肠机能障碍，生长停滞、腹泻、消瘦。发病后期，家畜各脏器发生广泛性出血，可能伴有便血和尿血。由于T-2毒素的直接刺激，家畜口腔、消化道黏膜及皮肤可能脱落并出血。但由于畜禽种类、年龄和毒素剂量的不同，其临床症状也有差异。急性中毒的猪通常在采食后1小时左右发病，表现拒食，呕吐，精神不振，步态蹒跚。接触污染饲料的唇、鼻周围皮肤发炎、坏死，口腔、食道、胃肠黏膜出现炎性病变。临床上病畜多表现为流涎、腹泻及出血性胃肠炎症状。慢性中毒时，多数病猪生长发育缓慢，形成僵猪，并伴有慢性消化不良和再生障碍性贫血。

家禽食欲减少或废绝，鸡冠和肉垂色淡或青紫，多表现异常姿势，如头垂下，眼闭合，羽毛竖起，知觉迟钝。尤其是1~7日龄的雏鸡、肉用仔鸡常出现腿置于背侧不收回，丧失自主性运动。成年鸡产蛋率降低，肉用鸡增重减慢。急性中毒病例于采食含毒饲料后3小时至3天发病。慢性中毒病例多在5~8天发病，多数经过20天后死亡。病鸡中毒后多预后不良。

由于反刍动物生理解剖学特点，牛、羊对毒素有一定抵抗力，因此中毒较轻。急性病例表现精神沉郁，被毛粗乱，反应迟钝，共济失调。病畜食欲、反刍大减或废绝，胃肠蠕动减弱或消失，腹泻，粪便中混有黏膜、伪膜和血液。随着病情的发展，出现广泛性出血症状，如皮肤出血、便血、尿血。病畜体温下降0.5~1.0℃，当继发感染时，可升高0.5~1.0℃。慢性中毒病例的病情发展缓和，症状基本与急性中毒相同。但由于毒素长期作用，多诱发骨髓造血机能衰竭，白细胞、血小板生成减少，凝血时间延长。

3 病理变化

T-2毒素中毒的病变多为营养不良性消瘦和恶病质（）。猪、牛口腔、食道和胃肠黏膜发炎、出血和坏死，瘤胃乳头脱落，胃壁糜烂性溃疡和真胃炎。肝、脾肿大、出血，心肌出血，脑实质出血和软化。骨髓和脾脏等造血机能衰退。病理组织学变化可见肝细胞坏死，心肌纤维变性，骨髓细胞萎缩，细胞核崩解。禽类可见内脏器官广泛性出血和损害。小肠、肾脏、心脏出血。肝充血，肝细胞变性、坏死。口腔、咽、食道发炎。胸腺、法氏囊和肛门肿胀。

4 诊断

对于本病的诊断，可根据流行病学调查，临床症状，病理变化进行初步诊断。确诊需测定饲料中T-2毒素，也可进行产毒霉菌的分离培养。本病应与黄曲霉毒素及红色青霉毒素等中毒病区别。这些毒素早期都产生非特异性症状，并且都发生出血及肝、肾受损，但是黏膜和皮肤脱落则为T-2毒素所特有。

5 防治

田间或贮藏期间防霉。饲料和饲草多在田间和贮藏期间易被产毒霉菌污染，因此在生产过程中除加强田间管理，防止污染外，收割后应充分晒干，严防受潮、发热。贮藏期要勤翻晒、通风，以保持其含水量不超过10%~13%。由于T-2毒素结构稳定，一般经加热、蒸煮和烘烤等处理后仍有毒性。去毒或减毒可采取水浸法，被毒素污染的饲料和水按1∶4搅拌均匀，浸泡12小时，浸泡2次后大部分毒素可被除掉。或先用清水淘洗污染饲料，再用10%生石灰上清液浸泡12小时以上，其间换液3次，捞取、滤干，小火炒熟。被污染的谷物，毒素往往仅存在于表层，可碾去谷物表皮，再加工成饲料就可饲喂畜禽。当怀疑T-2毒素中毒时，应停止采食霉败饲料，尽快投服泻剂，以清除胃肠内毒素。同时给予黏膜保护剂和吸附剂，保护胃肠道黏膜。对症治疗可静脉注射葡萄糖溶液、乌洛托品注射液及强心剂等。