粘膜免疫的诱导部位和效应部位

1 IgA的诱导部位

诱导部位（亦称为诱导位点）为首次接触抗原并诱导起始反应的部位，主要有一些粘膜相关的淋巴组织（MALT），包括上述的肠道相关淋巴组织（GALT），支气管相关淋巴组织（BALT）和近几年发现的眼结膜相关淋巴组织（CALT）；具有生发中心的上皮淋巴组织。当病原体与这些诱导部位接触后，抗原即被摄取，诱导T细胞和B细胞反应。

在IgA的诱导位点可以出现所有的免疫活性细胞，如CD4+Th细胞、CD8+CTLs、sIgG B细胞和辅助细胞。这些细胞调节抗原特异性效应细胞的产生，参与粘膜表面的体液免疫和细胞免疫。

2 IgA诱导部位对抗原的摄取功能

1965年，Tomasi确定了sIgA的性质和功能，证明了MALT具有合成sIgA的功能。实验证明，用外科手术去除GALT引起循环抗体减少以及对各种抗原的反应能力下降。

3 IgA的效应部位

粘膜的效应部位（亦称为效应位点）包括肠道、呼吸道、泌尿生殖道等粘膜的固有层及一些腺体如乳腺和泪腺等。已知泪腺中85%的抗体为sIgA。肠道粘膜固有层是最大的粘膜效应位点，可分离到大量的IgA型浆细胞。其主要细胞成分为淋巴细胞，其中B细胞占20%～40%，T细胞占40%～60%，巨噬细胞占10%，嗜酸性粒细胞占5%，T细胞大部分为CD3+、CD4+、TCD8-，起促进免疫的功能。约1/3的T细胞是CD3+、CD4-、TCD8+，起细胞毒作用。

在抗原刺激IgA诱导部位之后，粘膜相关淋巴组织内的B细胞和T细胞被致敏，致敏的T细胞和B细胞通过淋巴管离开粘膜相关淋巴组织，并通过胸导管进入血液循环，之后进入效应部位。在这里B细胞定居下来，并在抗原、T细胞及细胞因子的刺激下增殖变成成熟的IgA浆细胞，并分泌IgA。

粘膜免疫应答(Immune Response， IR)

粘膜免疫应答是指机体受到抗原刺激以后，体内抗原特异性淋巴细胞对抗原分子的识别、活化、增殖、分化，并表现一定免疫效应的过程。其基本的生物学意义是保护机体免受抗原异物的侵袭。

1 粘膜免疫系统的体液免疫

体液免疫是粘膜免疫效应的主要过程，即产生分泌型球蛋白A——sIgA。据研究，机体（以人为例）每天分泌sIgA的量约为30～60mg/kg，超过其它免疫球蛋白的量。

1.1 sIgA的产生

IgA在浆细胞产生后，由J-链（含胱氨酸较多的酸性蛋白）连接成双聚体分泌出来。当IgA通过粘膜和浆膜上皮细胞向外分泌出来。当IgA通过粘膜或浆膜上皮细胞向外分泌时，与上皮细胞产生的分泌片段连接成完整的sIgA，释放到分泌液中，与上皮细胞紧密连接在一起，分布在粘膜或浆膜表面发挥免疫作用。

另外，对于新生仔猪来说，乳汁（尤其是初乳）与免疫力极其相关，母猪乳汁中的主要抗体类型为IgA（反刍类动物为IgG）。哺乳仔猪在断奶前的被动粘膜保护依赖于母源二聚体IgA的连续供应。由于这种乳腺（体液）免疫力与胃肠道联系在一起，形成所谓的胃肠道-乳腺连接，在这里IgA从胃肠道转移到乳腺中。因此，提倡用母猪的胃肠道粘膜免疫的方法来保护仔猪尤为重要。

1.2 sIgA的作用机制

分泌型IgA（sIgA）是粘膜应答过程中的主要效应因子。其在分泌液中以双链和四链的形式存在，所以比单链IgA有更大的抗原结合力。sIgA的特性包括它的多链性，粘膜亲和性与抵抗蛋白酶的作用，均有助于其对病毒、细菌的亲和作用。由于外分泌液中sIgA含量多，又不容易被蛋白酶破坏，故成为抗感染、抗过敏的一道主要屏障。其综合功能及机制归纳如下：

1.2.1 阻抑粘附 sIgA可阻止病原微生物粘附于粘膜上皮细胞表面，其作用可能是：①sIgA使病原微生物发生凝集，丧失活动能力而不能粘附于粘膜上皮细胞；②sIgA与微生物结合后，阻断了微生物表面的特异性位点，因而丧失结合能力；③sIgA与病原微生物抗原结合成复合物，从而刺激消化道、呼吸道等粘膜的杯状细胞分泌大量粘液，“冲洗”粘膜上皮，妨碍微生物粘附。

1.2.2 免疫排除作用 sIgA对由食物摄入或空气吸入的某些抗原物质具有封闭作用，使这些抗原游离于分泌物，便于排除，或使抗原物质局限于粘膜表面，不致于进入机体，从而避免某些过敏反应的发生（如食物过敏反应）。

1.2.3 溶解细菌 不论血清型IgA或sIgA均无直接杀菌作用，但可与溶菌酶、补体共同作用，引起细菌溶解。

1.2.4 中和病毒 存在于粘膜局部的特异性sIgA不需要补体的参与，即能中和消化道、呼吸道等部位的病毒，使其不能吸附于易感细胞上。