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猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）是由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的，自1987年于美国暴发至今，已成为在全球范围内流行的、危害最严重的猪的重大传染病。目前中国的规模化猪场有近80%受到感染，临床表现已经从“流产风暴”为特征的暴发型转向损害保育猪为特征的“呼吸障碍”型，并已成为仔猪、生长猪呼吸综合征（PRDC）最主要原发性病原。
1 病原学
PRRSV属套式病毒目（Nidovirales）动脉炎病毒科（Arterividae）动脉炎病毒属，同属的还有马动脉炎病毒（EAV）、小鼠乳酸脱氢酶增高症病毒（LDV）和猴出血热病毒（SHFV）。PRRSV基因组大小约15kb，为单股正链RNA病毒，具有“帽子”结构和poly（A）尾。血清学试验及结构基因序列分析表明，PRRSV可划分为两种基因型，即欧洲型（代表株为LV）和美洲型（代表株为VR2332）。前者主要流行于欧洲地区，后者主要流行于美洲和亚太地区。
巨噬细胞是PRRSV感染的靶细胞。巨噬细胞具有重要的生物学功能，参与非特异性免疫与特异性免疫。肺泡巨噬细胞被认为是急性感染期病毒复制的主要位点，具有很强的吞噬功能，在体内首先接触吸入的致敏原及可溶成分，因此它在肺部的防御机制中起主要作用。因此有关PRRSV与PAM之间的相互作用以及该病毒感染引起的免疫抑制和持续性感染现象成为人们研究的重点。
2 病毒流行特点
目前，随着科学研究的进展和实践的经验积累，已经证实了该病毒存在不同途径的水平传播，包括猪群一猪群间传播和猪群内传播。已经明确了的传播途径有：引进感染猪、感染病毒的精液、污染的机械、用具和人员等。其他可疑传播因素如空气漂浮物、携带病毒的昆虫和动物、鸟类等，这些因素不能完全忽视，但不是病毒传播的常规途径。理论上病毒可以通过污染血液传播，实际上这种情况偶尔发生。鸟类可能成为病毒的机械携带者。但是，目前还没有证据显示蓝耳病病毒能在其他动物体内复制。
在猪群内，该病毒存在持续性感染的现象，有证据表明首次感染后15周（112天）以上仍然能排毒。但是，大部分情况下，虽然猪群持续感染很长时间，但是在6～8周后排毒量不足以感染其他猪。病毒传播最大的危害是引入种猪群，此时，既能垂直传播又能水平传播，被感染仔猪成为病毒携带者。我们必须知晓，垂直传播是蓝耳病流行的重要途径。
在生产早期感染PRRSV产生的临床症状不明显，易与其他疾病混淆。胎盘感染猪经初乳吸收中和抗体，病毒血症暂时会被隐蔽，临床症状减轻，但是随着母源抗体下降，病毒排出，可引起发病和病毒循环。感染蓝耳病之后，典型的症状为出现病毒血症，成为猪群里通过血液和体液散播病毒的隐患。青年猪感染后组织和血液中病毒含量更高，在病毒血症高峰期：青年猪血液病毒含量可达104～106TCID50；是成年猪的1000～10000倍，所以青年猪比成年猪更容易传播病毒，导致的损失更严重。
3 蓝耳病的预防和控制
3.1 免疫接种
人类对PRRS免疫机理的研究以及PRRS疫苗的开发却从没间断过，甚至可以说是加快了步伐，这在很大程度上与疾病对于经济效益的影响和近年来科研基金投入的增加有关。为了对尽快开发PRRS免疫预防新方法提供一些参考，笔者在下文中简要介绍了最可能用到的几种疫苗的优缺点。
3.1.1 强毒
强毒本不属于疫苗的范畴，但在这里提到它，是因为目前在预防PRRS的繁殖障碍方面，有人使用强毒株来诱导免疫反应。人们想当然地认为使用自然感染的方法可以使猪群获得免疫力，能够对猪群产生免疫保护。总的来说，最常见的方法是：在配种之前，或者是在后备母猪驯化期间，让后备母猪感染优势毒株。人们期望，通过这种方法，最好仅产生最轻微的临床反应，或者至少是症状在可以控制的范围内，自然接触病毒后，针对这些极易在母猪妊娠期间造成危害的PRRS毒株产生相应的免疫应答。
这种做法的缺点是在免疫过程中可能会出现复杂的临床症状，甚至导致后备母猪感染发病，导致繁殖力降低，如返情。后备母猪进入母猪群后可能导致母猪群不稳定。而且，有计划的感染病毒并不一定能达到理论上所期望的免疫水平，因为首先不能确定与后备母猪接触的老母猪是否排毒，如果不排毒，后备母猪就不能感染病毒；并且即使排毒，部分后备母猪也可能不受感染，或者感染时间不一致。即使不考虑母猪在妊娠前感染强毒所产生的免疫水平这个因素，该野毒株在猪群中是否能够永久性存在也是另外一个值得关心的问题。