半数病例的肝脏肉眼观察呈不同程度的花斑状，为轻度到中度的肝萎缩。肝小叶间结缔组织明显，严重病例的肝小叶，结缔组织非常明显。脾脏增大，切面呈肉状，无充血。半数病例的肾脏被膜下呈现可见的白色灶，所有可见病变的肾脏都肿大、白色，有的因水肿可达正常的５倍。
自然感染病例中，约有半数猪在胃无腺部形成溃疡。少数病例还见到皮肤出血和坏死、肾衰竭、浆液纤维素性多发性浆液。部分病例回肠可出现花斑状区域，结肠粘膜可能充血或出现瘀血斑。
　　显微病变可见淋巴细胞－组织细胞浸润，在巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、上皮细胞内形成包涵体。在小肠固有层、腹股沟淋巴结内形成合胞体。
　　３．２ 先天性震颤
　　唯一有关先天性震颤的病理学变化为脊髓髓磷脂沉着迟缓。Ｌａｍａｒ（１９７１）报道了感染１～１３日龄脊髓神经缺乏髓磷脂化。先天性震颤的猪无肉眼变化。在脊髓细胞中未检测到ＰＣＶ抗原，也未从这些组织中分离出病毒。
　　４ 诊断
　　对ＰＣＶ感染的诊断可以通过原代猪肾细胞或猪肾细胞株培养分离病毒，利用免疫染色确定病毒的存在。检测到ＰＣＶ抗体水平提高也说明最近受到感染。对先天性震颤排除遗传性和化学原因引起的震颤外，可以通过临床症状进行诊断。
　　４．１ 临床诊断
　　ＰＭＷＳ的临床症状具有特征性，有较高的诊断价值。Ｒｏｓｅｌｌ等在有ＰＭＷＳ发病史的养猪场挑选出具有发育不良、皮肤苍白及腹股沟淋巴结肿大症状的１５头仔猪，进行病理检查、ＰＣＶ抗原及核酸检验，结果所有仔猪都患有ＰＭＷＳ。传染性先天性震颤的震颤为从轻度到重度。在出生后第一周，严重的震颤可因不能吃奶而死亡，活一周的仔猪可以存活下来，但多数在３周时间恢复。震颤为双侧，影响骨骼肌肉，当卧下或睡觉时震颤消失，外界刺激可引发或加重震颤，如声音或温度刺激；有的在整个生长和发育期间都不断发生震颤。
　　４．２ 病理学诊断
　　当发现全身淋巴结肿大，肺退化不全或形成固化、致密病灶时，应怀疑本病。病理组织学检查可见全身淋巴组织的淋巴细胞减少，单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞，如在这些细胞中观察到嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体，则基本可以确诊。
　　４．３ 病毒分离及电镜观察
　　将病料制成１００ｇ／Ｌ的组织悬液，加青霉素（１００ＩＵ／ｍｌ）、链霉素（１００ｕｇ／ｍｌ），４℃３０００ｒ／ｍｉｎ离心２０ｍｉｎ，取上清液接种于Ｄｕｌａｃ细胞。接种后６ｈ用３００ｍｍｏｌ／ＬＤ－葡萄糖胺３７℃处理３０ｍｉｎ，再培养７２～９６ｈ，将增殖病毒的细胞冻融３次，收集细胞病毒液，用细胞病毒液再接种细胞传代６次。第６代细胞病毒液反复冻融３次，按５ｇ／Ｌ加Ｔｒｉｔｉｏｎ１１４，３７℃处理３０ｍｉｎ，１００００ｇ离心３０ｍｉｎ，弃沉淀；将上清液加入盛有３００ｇ／Ｌ蔗糖垫的离心管中，１５０００ｇ离心３ｈ；弃上清，用０．０１ｍｍｏｌ／ＬｐＨ８．０的ＴＥ缓冲液重悬并收集病毒，乙酸双氧铀负染色后电镜观察。
　　４．４ 间接免疫过氧化物酶技术
　　将ＰＫ－１５细胞在９６孔微量培养板上长成单层后，加入１０倍稀释的待检猪血清，作用一定时间后吸干洗涤，每孔加入５０ｕｌ１０００倍稀释的ＨＲＰ标记的兔抗猪ＩｇＧ，３０℃孵育１５ｍｉｎ， 吸干洗涤后加入５０ｕｌ底物溶液，然后，终止反应。用显微镜读取结果，如观察到棕色感染细胞即为阳性。
　　４．５ ＤＮＡ原位杂交实验
用特异性核酸探针检测感染病料中的ＰＣＶ。尤其在感染的淋巴结和肺脏组织中经常出现明显的杂交信号。
　　５ 防制对策
　　５．１ 实施严格的生物安全措施
　　Ｋｉｕｐｅｌ Ｍ等（２０００）报道，ＰＣＶ２病毒能够在ＢＡＬＢ／Ｃ系小鼠中复制并产生轻微的病变，这种传染是直接的，能经过胎盘感染。相对于自然发生ＰＭＷＳ的猪及ＰＣＶ２感染的猪而言，感染小鼠体内则没有那样广泛而严重的病理变化，通过胎盘感染ＰＣＶ可复制出猪的生殖道先天性震颤Ａ２病例。被ＰＣＶ２感染的小鼠能否排毒尚不清楚，但小鼠的先天性及出生后的感染现象说明，可能由于野生小鼠作为ＰＣＶ２的宿主或传媒的潜在危险及鼠群中感染的流行。因此要避免鼠、飞鸟及其它动物接近猪场。