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摘 要：本文综述了猪圆环病毒的特性、致病性，猪圆环病毒病的流行病学、临床症状、病理变化、诊断等的研究进展，结合中国实际提出了本病的防制对策。
　　关键词：圆环病毒 圆环病毒病 猪 对策
　　前 言
　　１９７４年，德国学者Ｔｉｓｃｈｅｒ等从ＰＫ－１５（ＡＴＣＣ－ＣＣＬＬ３３）细胞的污染病毒中检出一种形态学上与细小核糖核酸病毒相似的小球形病毒和乳多泡病毒样病毒粒子，并于１９８２年将其命名为猪圆环病毒（Ｐｏｒｃｉｎｅ ｃｉｒｃｏｖｉｒｕｓ，ＰＣＶ）。目前已知ＰＣＶ有ＰＣＶ－１和ＰＣＶ－２ ２个血清型。ＰＣＶ－１来源于ＰＫ－１５细胞，为非致病性ＰＣＶ；加拿大和北爱尔兰的研究工作者（Ｃｌａｒｋ，１９９７）认为ＰＣＶ－２与断奶仔猪多系统衰竭综合征（ＰＭＷＳ）密切相关，又称ＰＭＷＳ相关ＰＣＶ（ｐｍｗｓ－ＰＣＶ）。美国Ｈｉｎｅｓ和Ｌｕｋｅｒｔ（１９９４）认为ＰＣＶ－２在子宫内感染后引起新生仔猪先天性震颤。王永康（２００２）综述认为ＰＣＶ病毒在兽医临床可致猪发生：猪断奶后多系统衰竭综合征（ＰＭＷＳ）、猪间质性肺炎（ＩＰ）、猪皮炎和肾病综合征（ＰＤＮＳ）以及由圆环病毒引起的母猪繁殖障碍。
　　１ 病原学研究进展
　　１．１ 病原分类
ＰＣＶ在分类学上属于新的ＤＮＡ圆环病毒科、圆环病毒属，即小环状病毒属，这是由国际病毒分类委员会在第六次学术报告会上命名的。ＰＣＶ与鸡传染性贫血病毒（ＣＡＶ）、鹦鹉喙羽病毒（ＰＢＦＤＶ）及几种植物病毒共同划归环病毒科（Ｃｉｒｃｏｖｉｒｉｄａｅ）。
　　１．２ 病原结构
　　ＰＣＶ为无囊膜的正２０面体，直径１７～２２ｎｍ，含有１．７６～２．３ｋｂ的单链环状ＤＮＡ，ＣｓＣｌ浮密度１．３３－１．３４，相对分子质量５．８×１０２，沉降系数为５２Ｓ。在长度为１７５８ｂｐ的核苷酸序列中，具有４个开放阅读框架（ＯＲＦ），即Ｒｅｐｌｉｃａｓｅ Ｖ１（３５７００）和Ｖ２（９８００），Ｃａｐｓｉｄ Ｃ１（２７５００）和Ｃ２（２３２００）。衣壳蛋白为１条多肽链，其分子量为３６００Ｄａ。Ｂｒｉｎａ等主张根据ＰＣＶ致病性、抗原性及核苷酸序列将ＰＣＶ分为ＰＣＶ－１和ＰＣＶ－２两个型。病毒基因组是１条共价闭合的单股负链环状ＤＮＡ，ＰＣＶ基因序列已经明确。ＰＣＶ－１型无致病性，包括ＰＣＶ－ＰＫ１５及其它无致病性的分离株；ＰＣＶ－２有致病性，目前归入ＰＣＶ－２的有分离自美洲、欧洲等地的ＰＭＷＳ病料中分离的一些毒株。ＯＲＦ１编码与病毒复制相关的Ｒｅｐ蛋白；ＯＲＦ２编码的蛋白为病毒的主要结构蛋白，具有较好的免疫原性，是研制基因工程苗的首选基因。
　　１．３ 病原特性
　　北爱尔兰学者Ａｌｌａｎ等（１９９４）报道ＰＣＶ对酸性环境（ＰＨ３）、氯仿或者高温（５６℃和７０℃）有抵抗作用。ＰＣＶ在原代胎猪肾细胞、恒河猴肾细胞、ＢＨＫ－２１细胞上不生长，Ｔｉｓｃｈｅｒ等认为ＰＣＶ能在一些来源于猪的细胞中复制，并且依赖细胞周期Ｓ期表达的细胞蛋白。Ｔｉｓｃｈｅｒ等发现在ＰＫ－１５细胞培养物中加入ｄ－氨基葡萄糖，可促进感染细胞内形成包涵体，提高病毒复制，使含有ＰＣＶ抗原的细胞数提高３０％。Ａｌｌａｎ等（１９９４）证明了ＰＣＶ在源于猪骨髓、外周血液、肺洗出物和淋巴结的单核细胞／巨嗜细胞中的复制。用感染ＰＣＶ的ＰＫ－１５细胞接种猪，可以回收到病毒，根据病毒抗原的出现及抗体的产生，表明猪感染了ＰＣＶ，但不出现临床症状和病变，说明来源于ＰＫ－１５细胞的ＰＣＶ是非致病性的，即ＰＣＶ－１。１９９７年，在加拿大、西班牙及法国相继报道了ＰＭＷＳ，且患病猪病变部位免疫组织化学染色的ＰＣＶ抗原，通过原位杂交检出了ＰＣＶ核酸。１９９８年，加拿大、美国、法国、西班牙、丹麦、北爱尔兰等国也相继从ＰＭＷＳ患猪分离出新的ＰＣＶ，即ＰＣＶ－２。利用这些患猪的组织乳剂或细胞培养分离继代的病毒接种于仔猪，接种猪出现ＰＭＷＳ的特征病变。
　　１．４ 病原致病性
　　ＰＣＶ在临床上主要引起猪的传染性先天性震颤和断乳后全身消耗性衰竭综合症（ＰＭＷＳ）。ＰＣＶ－２是ＰＭＷＳ的主要病因，但不是唯一的病原。用ＰＣＶ感染材料经鼻接种３ｄ无菌猪，５周后除检出ＰＣＶ－２外，还检出猪小ＲＮＡ病毒，提示ＰＭＷＳ的病因与ＰＣＶ－２和猪小ＲＮＡ病毒有关。用ＰＣＶ－２和猪小ＲＮＡ病毒的混合物经鼻接种于１～２ｄ的未吸吮初乳的仔猪，仔猪表现食欲不振、不愿运动、体重减轻和嗜睡等症状，部分发生死亡。２１～２６ｄ后剖检，病变与临床上的ＰＭＷＳ病例相似，并从各器官检出ＰＣＶ－２和猪小ＲＮＡ病毒。