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疯牛病发生与防制新进展




王红宁,王平章,吴 琦
(四川农业大学动物科技学院,四川雅安625014)

摘要:疯牛病(Mad-cow disease)是牛海绵状脑病(Bovine spongiform Encephalopathy,BsE)的俗称,是一种慢性、传染性、致死性的中枢神经系统滨病。该病白1985年4月首次在英国发现以来,至今已在许多国家都有发现。目前,世界上有100多个过国家面临着严重疯牛病的威胁。本文从病原、流行病学、发生与防制等方面对疯牛病进行了综述。

疯牛病(Mad-cow disease)是牛海绵状脑病〈Bovinc Spongiform Encephalopathy,BSE)的俗称。它是一种慢性、传染性、致死性中枢神经系统疾病,以大脑灰质出现海绵状病变为主要特征。该病1985年4月首先发现于英国,于1986年11月定名为BSE,1987年WeeLs等正式报道。疯牛病不仅在英国广泛流行,在法国、瑞士、葡萄牙、列支敦士登、丹麦、德国、比利时、爱尔兰、卢森堡、荷兰、阿曼等国家和地区均有病例报道。目前该病在欧洲呈蔓延趋势。2001年2月,联合国粮农组织公告,全世界有100多个国家面临"疯牛病"威胁,包括美国、加拿大、阿根廷、智利、澳大利亚、挪威、新西兰和巴拉圭以及中东和亚洲一些国家等。其原因是自1986年到1996年期间,有的国家从西欧国家进口活牛和含动物骨粉的饲料,又将这些饲料转口到其他国家。因此,所有这些国家都面临"疯牛病"的危险,必须停止使用动物骨粉饲料。由于该病是人畜共患病,一旦发生所造成的直接和间接经济损失将无法估量,因此该病是世界各国口岸动植物检疫部门重点防范传入的家畜传染病之一。

1 病原

引起疯牛病的是一种特殊的病原体,Prusiner将其命名为Prion,即朊病毒。朊病毒除了能引起牛海绵状脑病以外,还能引起诸如人的库鲁病(Kuru)、克雅氏病(Creugfeldt-Jakob,CJD)、格-史氏综合症(Cerstmann-Straussler syndrOme,CSS)和致死性家族失眼病(fatal familial insomnia,FFI),发生于动物的羊搔痒症(scraple)、貂的传染性脑病(transmissible minkencephalopathy TME)以及黑尾鹿与糜鹿的慢性消耗病(Chronic wasting disease)等,统称为朊病毒病。

一般认为疯牛病病原因子的化学本质是蛋白质,即朊病毒,但并不是真正意义上的病毒,而是一种蛋白质侵染颗粒(proteinaceous infectious particale),简称prion。在电镜下检查不到病毒粒子,但是可以检查出痒病相关纤维(Scrapie-Assoiated Fibrils,SAF),不形成包涵体。病原因子在pH2.1~10.5时,用2%~5%的次氨酸钠或90%的石炭酸经24h可被灭活;对紫外线、离子辐射、超声波、非离子型去污剂、蛋白酶等能使普通病毒灭活的理化因子具有较强的抗性;高温(134~138℃)30min不能完全使其灭活;SDS、尿素、苯酚之类蛋白质变性剂能使之灭活;37℃下200mL/L福尔马林处理18h或3.5mL/L福尔马林处理3个月不能使它完全灭活,室温下100~120mL/L的福尔马林中可存活28个月。病牛脑组织经常规福尔马林固定,不能使其完全灭活;疯牛病因子无免疫原性;机体感染后不发热,不发生炎症反应,不产生免疫应答。

BSE感染部位限定于牛的脑、颈部脊髓、脊髓末端及视网膜等组织。经口实验感染的牛在感染后6~18月回肠远端有感染性。除上述组织外,至今检查自然感染病牛的包括外周神经在内的40多种组织无感染性。

2 流行病学

BSE的潜伏期为2~8年,平均为4~5年,牛开始发病的年龄通常为3~5岁,最早在22个月,最大为17岁,2岁以下和6岁以上的牛很少发生。BSE朊病毒的自然感染和实验感染的宿主范围很广,如小白鼠、绵羊、山羊、猪、狨、猫、羚羊、金丝猴等动物皆可表现典型的海绵状脑病变,但BSE朊病毒不感染仓鼠和鸡。BSE的感染与性别、品种和遗传因素无关。

流行病学调查表明,英国爆发疯牛病是高蛋白质补充饲料肉骨粉(MBM)被痒病朊病毒污染所致,因此肉骨粉是导致本病流行的主要途径。MBM是从绵羊、牛、鸡的下水高温生产的。英国的绵羊饲养量大,与牛之比为3.75:1,且痒病患病率达0.2%,致使大量的痒病朊病毒进入化制厂。最近研究证实,BSE可能母源传播,主要发生于潜伏的晚期,但是概率低。

两位苏格兰神经生物学家最近指出,牛粪是传染病牛的另一渠道。研究人员发现,被染病牛的牛粪中带有疯牛病因子。他们认为,带有疯牛病的牛粪留在草地上,污染了草地,使后来在该草地上食草的牛染上疯牛病,这就是为什么在禁止使用动物内脏饲料多年后疯牛病依然没有绝迹和减少的原因。


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