狂犬病俗称疯狗病，是由病毒引起的一种急性接触性传染病。临诊特征是神经兴奋和意识障碍，继而局部或全身麻痹而死。

　　本病在世界很多国家存在，造成人畜死亡。近年来不少国家由于采取疫苗接种及综合防制措施，己宣布消灭了此病。有些岛国和半岛国家，由于地理环境条件易于控制，己无狂犬病。

　　l．病原

　　狂犬病病毒属于RNA型的弹状病毒科，狂犬病病毒属。病毒粒子用负染色在电子显微镜下观察，粒子宽75～80ngan，长180mun，呈枪弹形或试管状，病毒粒子是由3个同心层构成的囊膜和被其包围着的核蛋白亮所构成。囊膜的最外层包含有由糖蛋白构成的纤突，此突起具有抗原性，能刺激机体产生中和抗体。

　　病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织、唾液腺和唾液内，在唾液腺和中枢神经（尤其在脑海马角、大脑皮层、小脑等)细胞的胞浆内形成狂犬病特异的包涵体，叫内基氏(Negri氏）小体，呈圆形或卵圆形，染色后呈嗜酸性反应，在内基氏小体内部可见到小的嗜碱性颗粒。

　　病毒可在大鼠、小鼠、家兔和鸡胚等脑组织及白鼠肾、猪肾及人的二倍体细胞上培养。病毒通过实验动物的继代，能减弱其对人畜的毒力，并可用来制备弱毒疫苗。

　　病毒对酸、碱、石炭酸、福尔马林、升汞等消毒药敏感。l％～2％肥皂水、43％～70％酒精、0.O1％碘液、丙酮、乙醚都能使之灭活。病毒不耐湿热，50℃加热15min，60℃数分钟，100℃2min以及紫外线和X线照射均能灭活。但在冷冻或冻干状态下可长期保存病毒。在50%甘油缓冲溶液中或4℃下存活数月到1年。

　　2．流行病学

　　人和各种畜禽对本病都有易感性。在自然界中，肉食目的犬科和猫科中的很多动物都可以感染，因犬科动物（犬、狐、狼等）在世界分布甚广，常成为人畜狂犬病的传染源和病毒的贮存宿主。

　　本病的传播方式是由患病动物咬伤后而感染。当健康动物皮肤粘膜有损伤时，可因接触病畜的唾液而感染。亦有人报告能经气雾（经呼吸道）感染，在野兽经口感染的可能性也己证实。

　　3．发病机理

　　患病动物唾液中含有大量病毒，通过咬伤而使病毒随同唾液进入易感动物的皮下组织，然后沿感觉神经纤维由外周进入神经中枢。也有报告认为病毒由外周经血液侵入脑组织。病毒在中枢神经组织繁殖；损害神经细胞和血管壁，引起血管周围的细胞浸润。神经细胞受刺激后首先引起兴奋症状，如神志紊乱和反射兴奋性增高，后期神经细胞变性，逐渐引起麻痹症状，因呼吸中枢麻痹而造成死亡。

　　4，症状

　　潜伏期的变动很大，这与动物的易感性、伤口距中枢的距离、侵入病毒的毒力和数量有关。一般为2～8周，最短sd，长者可达数月或1年以上。

　　各种动物临诊表现皆相仿，一般可分为两种类型，即狂暴型和麻痹型。

　　（1）前驱期或沉郁期。此期为0.5～2d。病兽精神沉郁，常躲在暗处，不愿和人接近或不听呼唤，性情与平时大不相同。病兽食欲反常，喜吃异物，喉头轻度麻痹。咽物时颈部伸展。瞳孔散大，反射机能亢进，轻度刺激即易兴奋，有时望空扑咬。性欲亢进，嗅舔自己或其他动物的性器官，唾液分泌逐渐增多，后躯软弱。

　　（2）兴奋期或狂暴期。此期2～4d。病兽高度兴奋，表现狂暴并常攻击人畜。此时狂暴和沉郁往往交替出现。疲劳卧地不动；但不久又立起，表现一种特殊的斜视和惶恐表情，当再次受到外界刺激时，又山现一次新的发作。狂乱攻击，自咬四肢、尾及阴部等。随着病势发展，出现意识障碍，反射紊乱，狂咬。动物显著消瘦，吠声嘶哑；眼球凹陷，散瞳或缩瞳，下颌麻痹，流涎和夹角等。

　　（3）麻痹期。此期1～Zd。麻痹急剧发展，下颌下垂，舌脱出口外，流涎显著，不久后躯及四肢麻痹，卧地不起，最后因呼吸中枢麻痹或衰竭而死。整个病程为6～8d，少数病例可延长到10d。麻痹型或沉郁型的兴奋期很短或轻微表现即转入麻痹期。表现喉头、下颌、后躯麻痹、流涎、张口、吞咽困难和恐水等，经2～4d死亡。

　　5．病理变化

　　尸体无特异性变化。尸体消瘦，有咬伤、裂伤，常见口腔和咽喉粘膜充血或糜烂，胃内空虚或有异物，胃肠粘膜充血和出血，中枢神经实质及脑膜肿胀，充血和出血。

　　病理组织学检查，可见非化脓性脑炎变化，主要在大脑海马角，其次是小脑和延脑的神经细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体，即内基氏小体。