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猪沙门氏菌病，又称仔猪副伤寒，是由致病性沙门氏菌引起的仔猪传染病。急性型呈败血症变化，慢性型在大肠发生弥漫性纤维素性坏死性肠炎，临诊表现为慢性腹泻，
有时以卡他性或干酪性肺炎为特征。世界各地均有发生。
　　病原体主要是猪霍乱沙门氏菌和猪伤寒沙门氏菌。鼠伤寒、德尔培和肠炎沙门氏菌等也常引起本病。由于某些沙门氏菌型能在动物与人类之间交叉感染，且遍布于世界各地，因而它是最重要的人兽共患病。
　　流行特点沙门氏菌分布广，能从各种途径传入猪群。许多猪可借本身的抵抗力将其消灭或免疫，有些则成为带菌猪。但如饲养管理不当、气候突变或长途运输等，猪的抵抗力普遍下降时，或病菌几经通过猪体，毒力增高也可造成本病的暴发。1～4月龄仔猪易感性较高。半岁以上猪的免疫系统已逐步完善，感染后很少发病，但在相当一段时间内带有本菌。在应激因素作用下，尤其是在发生猪瘟时，往往发生本病的并发和继发感染。
　　临床特征本病潜伏期短则数天，长则可达数月之久。在临诊上常将本病分为急性和慢性两型，介于中间的称亚急性型。
　　急性型出现败血症，多见于断乳后的仔猪。常突然死亡。如细心观察，可见精神不振和厌食症状，体温上升至41℃以上。病程稍长者可见有腹痛、腹泻及呼吸困难，耳根、胸前和腹下有紫斑，多以死亡告终。病程1～4天不等。
　　亚急性或慢性型副伤寒是本病的常见病型。感染后症状较轻。病猪体温明显升高，逐渐消瘦，精神沉郁，生长停滞，贫血。长期腹泻，泻出灰白或黄绿色恶臭水样物，混有大量坏死组织碎片或纤维状分泌物。后躯沾有灰褐色粪便，被毛粗乱，皮肤有痂状湿疹。病程持续可达数周，拉稀时发时停，终至死亡或成为僵猪。
　　病理变化急性败血症死亡者，主要可见多处出血，如胃淋巴结出血，全身脏器有广泛的
小坏死灶。亚急性或慢性者尸体消瘦，有时皮肤上可见小痂状皮疹。
　　主要特征性变化为盲肠、结肠和回肠的坏死性肠炎。肠粘膜上出现由孤立或集合淋巴滤泡肿胀、坏死后形成的分散或融合性的、边缘不规则的溃疡面。溃疡大小不一，中央凹陷，四周隆起，表面覆有干酪样物，重者出现弥漫性粘膜坏死，使肠壁肥厚，硬如橡皮管状。脾与肠系膜淋巴结肿大，切面可见坏死灶。肺常有慢性卡他性炎症，含有黄色干酪样结节。
　　实验诊断根据流行特点、临诊症状及病理变化可作出初步诊断。实验检查确诊时，可从实质脏器中作细菌分离，将分离的细菌染色镜检，作生化试验确定，必要时进一步作血清学检查。目前可采用核酸探针技术检查，该法高度特异、敏感而又快速。
　　类症鉴别本病应注意与猪瘟、猪痢疾相区别。其鉴别要点如下：
　　急性猪瘟与急性猪副伤寒，慢性猪瘟与慢性猪副伤寒，在临床上有些相似，容易混淆，但猪瘟的皮肤常有小出血点，精神高度沉郁，不食，各种药物治疗无效，病死率极高，不同年龄的猪都发病，传播迅速，剖检时肝脾不肿大，无坏死灶，但脾有出血性梗死，回盲口附近有扣状溃疡(或称轮层状溃疡)；猪痢疾有轻重不等的腹泻，与慢性猪副伤寒相似。但猪痢疾传播缓慢，流行期长，持续下痢，粪便经常带血和粘液，呈棕色、红色或黑色，剖检时见大肠粘膜表层有弥漫性坏死、出血，或有粘液，不发生像猪副伤寒那样的深层坏死。
　　防治措施治疗对本病有治疗作用的药物很多，但在多次使用一种药物后，易出现抗药菌株，需常更换。治疗应及早进行，用药剂量要足，持续时间宜长。
　　普美仙，0.1ml/kg体重，肌注，重者配合霸王金针0.2ml/kg体重一天一次。　　免疫预防有多价副伤寒死菌苗、单价死菌苗和仔猪副伤寒弱毒冻干菌苗等。多价副伤寒死菌苗的预防效果并不理想。如用当地分离的菌株作成单价死菌苗，常比多价的效果好。仔猪副伤寒弱毒冻干苗，以氢氧化铝作佐剂，其免疫效果优于死菌苗。
　　综合性防疫卫生措施平时注意自繁自养，严防疫源传入。除不购进来历不明的猪只外，对饮水、饲料等均应严格兽医卫生管理。对猪只加强饲养管理，消除发病诱因，是预防本病的重要环节。在常发病地区应定期预防接种。发病后，要及时将病猪群隔离治疗，对污染场
地及用具应全面消毒。