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摘要：猪圆环病毒Ⅱ型（PCV－2）是引起断奶仔猪多系统衰弱综合征的病原，这种新的疾病严重影响猪的生长发育。近几年来，该病呈不断蔓延趋势，已给世界养猪业带来了巨大的经济损失。本文就该病的病原及发病因素、临床症状、病理变化及防治对策等方面作简单介绍，希望引起有关部门的重视。

关键词：猪圆环病毒；多系统衰弱综合征

断奶仔猪多系统衰弱综合征（PMWS）是由猪圆环病毒Ⅱ型（PCV－2）引起的一种断奶后仔猪以全身性消耗为主要特征的新传染病。该病及其相关联的猪的疾病已在全世界范围内发生和流行，死亡率10％－40％不等，其危害和造成的重大经济损失显而易见，现已被世界各国的兽医与养猪业者公认为本病是继猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）之后新发现的重要的猪传染病。

1流行情况

PMWS于1991年首先发现于加拿大西部，到1994年已广泛流行于该国。现已在美国、法国、英国、西班牙、意大利、德国、丹麦、新西兰、荷兰、北爱尔兰、墨西哥等许多国家和地区广泛蔓延。亚洲地区的日本、朝鲜、韩国、中国台湾省也有此病的报道。我国在一项针对PCV抗体流行病学的调查结果表明，阳性率为42.9％（240／559），并分离鉴定了国内PCV毒株，现已证实国内存在此病。1999年7月，北京、河北等地发现疑似PMWS的病猪。Tischer等（1995）用电子显微镜对人尿进行检查时发现类似PCV的小型球形粒子。此后对人、牛、鼠的血清进行PCV抗体检查，发现正常人抗体阳性率为20％，伴有原因不明发热的人最高达30％；牛约35％；鼠12％－69％。

2病原及发病因素

猪圆环病毒（porcine circovirus，PCV）在分类学上属圆环病毒科圆环病毒属，为已知的最小的动物病毒之一。病毒粒子直径14－17nm，呈20面体对称结构，无囊膜，含有共价闭合的单股环状负链DNA，基因组大小约为1.76kb。病毒沉降系数为525，CsCl浮密度 1．37g／cm3。PCV对外界理化因子的抵抗力相当强，即便在PH3的酸性环境及72℃的高温环境中也能存活一段时间，氯仿作用不失活，无血凝活性。

根据PCV的致病性、抗原性及核苷酸序列的差异，可将其分为PCV－l和PCV－2两种血清型。PCV－l首先由Tischer（1974）从长期持续污染的猪肾传代细胞系pk－15中分离获得，实验证实PCV—l并无致病性，广泛存在于猪体内及猪源传代细胞系。而PCV－2则是自1996年以来新发现的一种与PMWS密切相关的病毒，人工感染的结果也已表明它是PMWS的病原。

PCV－2是PMWS的主要病因，但不是唯一的病原，PMWS很可能与小核糖核酸病毒、猪链球菌Ⅰ型及PRRS病毒、猪肺炎支原体、多杀性巴氏杆菌。α一溶血链球菌及猪嗜血杆菌、沙门氏杆菌、伪狂犬病病毒的混合感染有关。此外，本病常与工厂化生产方式有关，但与猪场的大小无关。饲养管理不善，恶劣的环境（如通风不良、舍内阴暗潮湿等），猪群密度过高，不同年龄、不同来源的猪混群，过高的个体更新，老鼠和野鸟的侵袭等均可诱发本病。PCV对猪具有较强的易感性，可经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪，少数怀孕母猪感染PCV后，可经胎盘垂直感染给仔猪。

3临床症状

PMWS主要危害5－16周龄的猪，但最常见于6－8周龄的猪，哺乳猪很少发生。潜伏期为2周，猪群患病率为3％－50％，发病猪中大约有半数于 2－8d内死亡，其它半数猪在衰弱状态下残存数周，几乎没有康复的猪，致死率80％－100％。本病发展缓慢，猪群一次发病可持续12～18个月。

PMWS临床表现为生长发育不良、进行性消瘦、体重减轻、贫血、皮肤苍白、肌肉衰弱无力、呼吸急促、咳喘、被毛粗乱。有时还可见皮肤、可视黏膜黄胆、腹泻、嗜睡和中枢神经系统症状。许多病猪体表淋巴结，特别是腹股沟浅淋巴结肿大，有时用手可以触摸到。多重感染会明显加重上述临诊症状，并使病情变得极为复杂。

4病理变化

4．1肉眼病变 患猪呈现多器官广泛性病理损害，病变程度差异很大。常见的变化为全身淋巴结，特别是腹股沟、肠系膜、肺门及颌下淋巴结显著肿大，可达4－5倍，切面呈均匀的白色。肺脏质地坚实似橡皮，表面散在有灰白色至棕黄色的小叶，呈花斑状外观。肝脏萎缩，肝小叶间结缔组织增生明显。脾脏轻度肿大，质地如肉。肾脏水肿，苍白，皮质和髓质散在大小不一的白色坏死点。胃和食管部黏膜常形成大片溃疡。继发细菌感染，尤其是PRRS并发时，病猪可出现浆液纤维索性多发性浆膜炎，如胸膜炎、心包炎、肝周炎等。