3．免疫抑制和PCV2

　　由于免疫抑制而导致免疫缺陷的临床表现一般可见：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对疫苗接种没有充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。而这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。

　　根据病理学、免疫组织学和血流细胞计数（flow cytometric）研究认为，PMWS病猪确实存在免疫抑制。这些研究结果表明：淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征，而且此特征与血液循环中B和T细胞减少及淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关；与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外己证实的淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞有可能存在大量的PVC2抗原。上述变更的细胞群体参与了血液和组织两者的免疫系统，由此推断活动性的病猪至少短暂性地不能启动有效的免疫应答。

    PMWS病猪可发生短暂性的淋巴细胞减少，但深度持续的淋巴细胞减少，不是PMWS的规律性特征。上述研究应视为“正在进展的工作”。因为数据的解译可能将被修正。但无疑PCV2与猪免疫系统的相互作用对相关的研究人员、临床兽医、制药业者和养猪业者提出了多方位独特的挑战。

　　二、防制对策

　　现有的研究己较充分地说明，PCV2与其相关猪病的发生还需要另外的条件或共同因素才得以诱发临床病症。尽管有实验证明，用PCV2蛋白接种猪的尝试，其初步结果很受鼓舞，但实地应用这种疫苗还有一段距离。世界各国目前控制本病的经验和笔者的实践似乎证明，对共同感染原作适当的主动免疫和被动免疫有明显的效果。有选择的预防性投药和治疗，对控制细菌源性的混合感染或继发感染，同样是可取的。但是至今PCV2引起相关猪病的病原和机制尚且未完全了解，因此还不能完全依赖特异性防制措施，只有同时开展有效的综合性措施，才能收到事半功倍的效果。

　　1. 己知共同感染原的免疫

　　(1)PRRSV弱毒疫苗接种

　　现在的实验已充分证明：一些特定的PRRS弱毒疫苗，对各类接种猪群是安全的，即使怀孕后接种，有可能垂直感染胎猪，但亦不表现对其胚胎期的继续生长和分娩后的健康损害。有文章报道，在两个大型PRRS和PCV2共同感染的发病猪场（年出栏3-6万头，病死率35-40%）实施PRRS弱毒苗的免疫，病死率下降80%左右。诚然目前PRRS弱毒疫苗的远期生物安全评估，不同学派之间还有一些争议，但是实际应用效果是明显的，美国和欧洲都有注册的PRRS商品弱毒疫苗的生产和供应。目前无论国际和国内，采用PRRS弱毒疫苗免疫的猪场，不论其覆盖面还是应用数量，都在猛增。

　  (2)PPV疫苗的接种

　　PPV作为PCV2的共同感染原己得到实验确认，但在实地这类疾病一般都是呈散发性的，其原因是绝大部分经产母猪抗体持有率，无论是接种疫苗或自然感染都在95%以上，而仔猪获得的母源抗体，其抗感染的有效持续时间可达100天左右。而未经PCV免疫的初产母猪则可能有较高的发病率。仔猪和育肥猪的发病是否归属PPV为共同感染原，采用病猪二份血清（间隔3-4周）或PCR检测肺中的PPV得到实证，这种针对性免疫，己证实在仔猪群中收到了实质性的效果。

　　(3)其他可能共同感染原的免疫接种

　　不同猪场的疾病谱常常是不完全相同的，发病猪场首先要确定自身的可能共同感染原，确保妊娠期胎儿和哺乳期仔猪的安全是首先要解决的关键。因此根据不同的可能病原和不同的疫苗对母猪实施合理的免疫程序至关重要。母源抗体消失后的仔猪和育成猪的共同感染病原的确定，有赖于双份血清抗体或病原检测结果，采用合适的疫苗和药物防治，才能收到应有的效果。

    由于因免疫猪霉形体疫苗诱导发生PMWS的几起报道，应当引起重视，但亦不能人云亦云，各个猪场要根据自己的实践加以判断，笔者以为，如果这类高效佐剂疫苗能刺激PCV2增殖成为普遍现象的话，可能在四周龄时进行免疫有关。因为这一时期以后，正值PCV2母源抗体消失后进入一个新的感染期有关，当然尚需实验加以证实。

　　(4)人工被动免疫

　　各国曾经应用血清疗法，结果不一，但常常获得成功。其大体方法是，从猪场的育肥猪采集血清。分离血清，注射给断乳期的仔猪，一般采用腹腔注射。为了安全起见，必须考虑供血者的选择、血清处理、血清贮存、注射方法等，必须坚持当地法规，竭力推荐实行此法的猪均只能用该场的供血猪。