猪细小病毒是全世界猪群繁殖障碍最常见的病原之一。本病于1967年在英国报道以来，目前已广泛流行于世界各地。我国于80年代初开始研究此病，中国兽药监察所1.982年在国内率先分离到该病毒。相关统计资料显示猪细小病毒病已在我国普遍存在和流行。

猪细小病毒感染的经济损失也是巨大的。据美国每年由该病引起的繁殖损失达450万美圆，我国赵占民调查北京15个猪细小病毒阳性场，1288头初产母猪，产木乃伊和弱胎率59.16%，产死胎率49.17；广西调查2024头初产母猪，非正常子占产子总数的42.2%。

猪细小病毒感染引起母猪，特别是初产母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎、流产及病弱仔猪。敏感母猪在妊娠期最初70天内感染此病毒就会发生此病。母猪返情、假孕（不分娩）、窝产仔数减少以及猪群总的繁殖性能下降。

但近些年来的研究发现该病毒是导致圆环病毒感染的一个协同病原，是后者流行的一个原因。而圆环病毒则是引起猪体质下降、消瘦、腹泻、呼吸困难，导致猪断奶后多系统衰弱的主要病原。

1病原学

猪细小病毒的病原是猪细小病毒，属于细小病毒科，细小病毒属。病毒粒子呈圆形或六边形、无囊膜，直径为20nm，基因组为单股。病毒在猪原代细胞如：猪肾、猪睾丸细胞及传代细胞如等细胞上都能生长繁殖，并出现细胞病变，用免疫荧光技术可查出胞浆中的病毒抗原，病毒在细胞中可产生核内包涵体。病毒能凝集人、候、豚鼠、小鼠及鸡的红细胞。

细小病毒毒力有强弱之分，（1）是强毒株，血清阴性怀孕母猪感染后将导致病毒血症，并通过胎盘垂直感染使胎儿死亡；（2）是一种细胞适应后的弱毒株，怀孕母猪感染后不能经过胎盘感染胎儿，而被用作弱毒预苗株。毒株感染细胞中存在干扰缺损颗粒，可干扰或减患的复制，次种干扰作用为宿主机体建立起抵抗的免疫反应提供足够的时间，从而阻止病毒血症的产生和继发胎盘感染。

本病毒耐热性强，在4℃极其稳定，可长期保存。56℃30min加热处理后其感染性和凝集红细胞的能力不丧失，在70℃2h仍不丧失起感染性和血凝活性，到85℃5min才失活。

该病毒对各种消毒剂有很强的抵抗力。对乙醚、氯仿等脂溶剂不敏感，短时间胰酶处理不仅对病毒悬液没有影响，而且还能提高其感染效价。甲醛蒸汽和紫外线也需要很长时间才能杀死病毒。PPV在圈舍及排泄物中自然条件下可生存至少14周。用0.5%漂白粉或氢氧化钠5min可杀死PPV，而2%戊二醛则需20分钟，3%甲醛需2小时。

2流行病学

猪是已知的唯一易感动物，不同年龄、性别的家猪和野猪都可感染。据报道，在牛、绵羊、猫、豚鼠、小鼠和大鼠的血清中也存在特异性抗体，来自病猪场的鼠类，其抗体阳性率高于阴性猪场的鼠类。

带毒猪是主要传染源，病毒可通过胎盘传给胎儿，形成垂直传播，同时一侧子宫角内的胎儿感染PPV后，可传播给另一侧子宫角的胎儿。本病除可经胎盘感染和交配、人工受精感染外，母猪、育肥猪和公猪主要是通过被感染的食物、环境经呼吸道和消化道或生殖道感染。带毒猪的分泌物和排泄物可保持感染数月，污染的圈舍是PPV的主要储藏所，所以污染的猪舍在病猪移出后空圈四个半月，经通常方法清扫后，当再放进易感猪时，仍有可能被感染，

子宫内感染的仔猪至少可带毒9周，有些具有免疫耐性的可能终生带毒和排毒。感染本病毒的母猪所产的死胎、活胎、仔猪及子宫分泌物中均含有高滴度的病毒。

被感染公猪的精细胞、精索、附睾和副性腺都可分离出病毒，在其配种是易传给易感母猪。

荧光抗体检查证明病毒主要分布于猪体内一些增生迅速的组织，如淋巴生发中心、结肠固有层、肾间质、鼻甲骨膜等。

3临床表现

本病常见于初产母猪，一般呈地方流行性或散发。在本病发生后，猪场可能连续几年不断地出现母猪繁殖失败。母猪怀孕早期感染时，其胚胎、胎猪死亡率可高达80%～100%。

猪急性感染PPV1～6天后可产生病毒血症，1～2周可通过粪便排毒，7～9天可在血清中检测扫血凝抗体。

仔猪和母猪的急性感染通常都表现为亚临床病例，但在其体内很多组织器官（尤其是淋巴组织）中均可发现有病毒存在。母猪不同孕期感染，可分别造成死胎、木乃伊胎、流产等不同症状。在怀孕30～50天感染时主要是木乃伊胎。怀孕50～60天感染是多出现死产。怀孕70天感染的母猪则常出现流产症状。母猪在怀孕中后期受感染后也可发生经胎盘的感染，但此时胎儿常能在子宫内存活而无明显的临床症状。在怀孕期70天后，大多数胎儿能对病毒感染产生有意义的免疫应答而存活，但这些仔猪常带有抗体和病毒。当早期胚胎受感染时，病毒在子宫内的传播可能较不常见，因为胚胎死亡后可被母体迅速吸收而有效地清除了子宫内的传染源。