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此外，管理和奶牛个体差异与感染有关。酮病、胎衣滞留、奶牛年龄影响子宫内膜炎的发生率，然而这并非主要因素。奶牛酮病、胎衣滞留和子宫炎是相联系的，患难产、酮病和胎衣滞留的奶牛子宫炎发病率高。有研究发现，奶牛在秋天比早冬的发病率高，但研究者认为是管理因素而不是季节因素所致。农场的清洁，尤其产房的清洁，助产时卫生条件与子宫感染有关。子宫感染延缓了子宫的复旧，影响卵泡的发育，延长从产犊到发情时间，但子宫感染对卵泡发育影响的机制还不清楚。?

2 发病机制

目前奶牛子宫内膜炎的发病机制并不清楚。为什么大多数产后奶牛能控制细菌感染而不发生子宫内膜炎，而同一群奶牛中另一些发生该病？研究表明，奶牛免疫系统的功能差异可能是最主要的原因。嗜中性白细胞吞噬作用包括非特异性（如直接吞噬）和特异性（如抗体调理的噬菌作用）吞噬。非特异性的噬菌作用可能是抵抗病原侵害的最初防御屏障。嗜中性白细胞的效果依赖感染的位置和对病原菌的吞噬能力。当病原菌侵入而引发炎症时，趋化性的抗原吸引嗜中性白细胞浸润至感染部位，吞噬并消灭病原菌。嗜中性白细胞的噬菌能力与奶牛易感性和子宫恢复的能力有关。机体对病原菌还有主动免疫，包括体液免疫和细胞免疫，淋巴细胞的分裂能力可作为测定免疫功能的一个指标。最近研究表明，青年母牛子宫内注射化脓性放线菌可以产生主动免疫，老龄奶牛的子宫免疫系统可识别化脓性放线菌，增加体液免疫和细胞免疫。正常奶牛外周淋巴细胞在怀孕最后10天到15天增加，分娩后7天内减少。嗜中性白细胞的吞噬能力在产前增加，分娩时急剧减少，在产后14天内逐渐增加。而发生子宫炎的奶牛，产前嗜中性白细胞数量减少，产后急剧减少。胎衣滞留性子宫炎的噬菌细胞的吞噬能力减弱。嗜中性白细胞的随机移动（不是趋化性）、吞噬病原的能力、抗体依赖、细胞介导的细胞毒作用在发生子宫炎的奶牛中减少，随机移动和噬菌作用之间有明显相关性。子宫损伤，如难产、胎盘的手工剥离、子宫内灌注，使子宫中淋巴细胞和嗜中性白细胞的吞噬功能降低。外周血和子宫腔中嗜中性白细胞的吞噬行动是相似的，子宫腔中的嗜中性白细胞的吞噬能力差一些，因此用外周血中嗜中性白细胞的行动可以评估子宫腔中嗜中性白细胞的功能。总的来说，一些奶牛产犊前外周血中的嗜中性白细胞的功能可能被伤害，这种损伤使奶牛易患产后子宫内膜炎。子宫中的微生物可以进一步抑制感染部位嗜中性白细胞的移动和噬菌作用，产后嗜中性白细胞功能的连续损伤增加了奶牛发生严重子宫感染的可能性。正常奶牛在产前21天外周血淋巴细胞的分裂能力降低，产后14天内外周血淋巴细胞能力增加，而难产奶牛外周血淋巴细胞分裂能力比正常分娩的要低，也许难产损伤了后来体液免疫和细胞免疫。?

激素水平也影响免疫功能。孕酮浓度增加使机体免疫功能降低，而雌激素浓度增加使免疫功能提高。由于激素水平的变化，奶牛在间情期比发情期更易患子宫感染，在间情期淋巴细胞对子宫内细菌的反应比发情期弱。在母羊静脉腔中的淋巴细胞如B和T淋巴细胞的有丝分裂能力在发情期比间情期高得多。奶牛在产前10_~15天，17β雌二醇浓度增加了许多，孕酮在分娩前突然减少，雌二醇在分娩后突然减少。当细菌侵害生殖道时，有时（如配种和分娩）雌二醇的增加和孕酮的突然减少提高了免疫系统功能。葛利江通过研究证明在母牛产后9_~10天，乙烯雌酚可明显提高子宫内嗜中性白细胞、淋巴细胞和单核细胞的数量。在围产期花生四烯酸代谢也改变很大。PGF_2α、白细胞三烯B₄、5-羟-花生四烯酸、15-羟-花生四烯酸和Lipoxin B₄