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奶牛子宫内膜炎研究进展


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奶牛子宫内膜炎是奶牛在产后普遍发生的子宫内膜的炎症,它继续发展就成为子宫炎和化脓性子宫炎,临床上子宫内膜炎和子宫炎常混合发生。该病对繁殖的影响依据炎症的程度、子宫内膜损伤恢复需要的时间、子宫内膜腺体的损伤、输卵管环境的改变不同而不同。子宫内膜炎使产犊间期延长、产奶量减少、淘汰率增加、治疗费用增加和抗生素治疗期间牛奶废弃,造成很大的经济损失,Bartlett估计在每个感染牛的泌乳期花费为106美元。该病是导致奶牛不孕的主要原因之一,Barbu等报道不孕牛中有70%为慢性子宫内膜炎。在国内,奶牛子宫内膜炎的发病率也很高,瞿自明等1983—1985年对16个城市41个奶牛场调查的结果显示,奶牛子宫内膜炎发病率为17.26%,占不孕牛的68.34%。由此可见,奶牛子宫内膜炎所造成的经济损失是相当严重的。

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1 病因?

产后期子宫感染的确切原因并不清楚。从感染子宫中分离到的病原微生物通常在畜舍环境中可以发现,且能感染其他组织和器官,因此大多数子宫感染都是非特异性的。虽然是非特异性感染,但常和特定因素联系在一起,目前这些特定因素尚不清楚。在产后期,细菌侵入大部分奶牛的子宫,且细菌菌群在产犊后7周内连续发生变化。大多数奶牛的子宫内膜炎可以自愈,对于繁殖和其他生产性能没有明显的影响。子宫感染后,炎性细胞渗透到子宫内膜表面,导致表层上皮细胞脱落和坏死,子宫内膜充血,子宫内膜中的浆细胞、嗜中性白细胞和淋巴细胞增加。炎性渗出物积聚在子宫,且70%~75%的感染扩散到输卵管。子宫内膜炎发展成化脓性子宫炎时,子宫内积聚了相当数量的脓性分泌物,由于子宫颈口关闭,分泌物不能排除,子宫扩张。因为重新污染时子宫菌落的组成发生了很大变化,故没有始终如一的特异性的微生物与产后感染相关联,然而化脓性放线菌是最常见的病原微生物。当从产后21天的奶牛子宫液中分离到化脓性放线菌时,奶牛已发生了严重的子宫内膜炎,第一次授精奶牛无法受孕。Griffin等报道69%的子宫感染奶牛有化脓性放线菌定植,常为单纯感染;而Del Vecchio等报道64%的子宫感染奶牛有化脓性放线菌定植,常为混合感染。研究者认为严重的子宫感染是化脓性放线菌和一种厌氧菌,如坏死梭菌共同作用的结果。厌氧菌可能增强了化脓性放线菌的定植,继而引发严重的子宫内膜炎。坏死梭菌产生淋巴毒性物质,拟杆菌产生一种可以使细菌免受细胞吞噬的物质,化脓性放线菌产生有利于坏死梭菌生长的物质。化脓性放线菌并不影响白细胞的趋化性,而拟杆菌降低体内嗜中性白细胞的趋化性和噬菌作用。酵母菌和病原性真菌如念珠菌、毛霉菌也可引起奶牛子宫内膜炎。此外,牛4型疱疹病毒(BHV?4)也可引起奶牛子宫内膜炎和其他繁殖性疾病。

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日粮中维生素、微量元素及矿物质缺乏、矿物质比例失调时,母牛的抗病力降低,容易发生子宫内膜炎。土壤中钴、镁、锰和其他微量元素缺乏的地方,大多数牛易发生胎衣不下和子宫内膜炎。缺乏蛋白质的奶牛,产后容易发生子宫感染,化脓性放线菌和坏死梭菌尤为易感。Harrison等在产前给奶牛注射硒和口服维生素E可有效减少产后子宫炎和卵巢囊肿。


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