归纳起来,造成肉鸡腹水症的病因可以分为遗传、营养和环境三个方面。
    
　　遗传因素  有理由认为，快大型肉鸡品种的形成，是人为地运用遗传选育的方法造成的一种畸型。它是人类对动物蛋白追求的结果，和自然界的禽类发育生理学相差甚大。时至今日，育种学家们往往只注意快速生长方面的选育，肉鸡出栏体重速率正以每年50克的目标前进,而恰恰没有相应地改善其心肺功能，以致在其快速生长期不能很好地适应体质本身的代谢需求,潜伏着一种肺---心衰竭的发病倾向。据研究，肉鸡是目前唯一会自发地发生肺动脉高压的动物模型，其用于携O2和输送营养物质的红细胞体积明显地比蛋鸡的红细胞大，但柔软性差，尤其在内周龄内快速生长期间，红细胞不能在肺毛细血管内通畅流动，从而影响了气体交换导致肺动脉高压和右心衰竭。Odom(1987)和Maxwel(1991)的观察提示，幼龄快速生长期的肉鸡，广泛存在亚临诊肺心病，这可能就是本病发生的病理生理学基础。

　　最近的研究表明，肉鸡腹水症的发生与肠道内氨的浓度呈正相关。美国伊利诺斯大学Vesek等证明，肠道氨是脲被细菌脲酶水解后的产物。肉鸡体内废弃的氨主要以尿酸的形式排出。尿酸进入胃肠道后，部分被细菌酶转化为再降解成氨。氨能改变核酸代谢，加快小肠粘膜的再生率，增加肠壁的厚度和耗氧量。Yen等发现门静脉相关器官（PVDO），包括胃肠道、脾和胰脏，尽管只占体重的5%，却消耗了动物全部砂氧量的25%。Vesek提出，肠道氨对肉鸡生长有害。想办法抑制脲酶的活动，可降低肠壁厚度，使腹水症死亡率明显下降49.9%---55.5%(Quarles.1992)。美国农业部，阿肯色大学腹水症课题组的研究进一步证实了肠道氨与腹水症死亡率之间的关系。
    
　　营养因素  全价颗粒饮料的发明，是肉鸡生产迅速发展的一个保证。但是，颗粒饲料对肉鸡生长的加速作用，增加了氧的需求量，从而成为腹水症生成的原因之一。Dele等研究证实了颗粒料与腹水症之间的关系。在海拔1828米地区饲喂颗粒料，腹水症发病率为15%，而粉料的发病率仅为4%。60年代哥伦比来腹水症的首次暴发正好是该国引进颗料饲料之时。这也是一些农户的自配料，尽管其生长效率很差，但腹水症却少发生的道理。
    
　　环境因素  一切能降低供氧以及能扰乱鸡体电解质，物质代谢和酸碱平衡的各种因素都可能影响鸡的心肺功能，导致腹水症的生成。

　　高海拔地区氧分压低，造成慢性缺氧；

　　鸡舍通风不良，CO、CO2、NH3及尘埃浓度过高，O2不足，是引起腹水症的最主要原因之一。夏季大棚养鸡易出现腹水症的原因也与通风不良直接相关；

　　寒冷季节，为鸡舍保温而紧闭门窗，不利于空气流通。加之燃煤取暖，更增加了舍内耗氧量。

　　饲养密度过高，降低了平均供氧量，加大了有害气体浓度；

　　孵化期间高温，通风不良，可引起雏鸡时期腹水。

　　腹水症的机理腹水综合征,又称腹水症,是快速生长的肉仔鸡的一种常见疾病,以明显的腹水和、肺功能衰竭为特征，常引起高达35%左右的死亡，与猝死综合征和生长障碍综合征一起被认为是当前肉鸡业所面临的三种最重要的较新鸡病。据统计，美国每年因腹水症造成的经济损失高达1亿美元以上。
    
　　肉仔鸡腹水症最早报道1958年来自于北美。此后南美、南非一些海拔在1500米以上的国家相继出现，一度曾被称为“高海拔病”(High Altitude Disease)。近年来，包括英、美、日、意、古巴等许多海拔国家亦不断发生，已成为一种世界性疾病。
    
　　我国关于本病的第一例报道见于1986年。随后在江苏、青海、山东、北京、上海、云南、甘肃、广东等全国各地均有发生。台湾在1982年即有所出现。
    
　　在我国渤海湾地区距海岸很近的一些肉鸡场也常有严重的腹水症。
    
　　肉鸡腹水症多发于4-10周龄，死亡高峰见于5-7周龄。公鸡约占发病鸡的70%。AA、罗斯、科宝、艾维茵品种肉鸡均可生。腹水症有明显的高发季节，尤其在冬春季多风。尽管如此，这并不能说明本病的发生与寒冷直接相关。实际上，愈来愈多的证据表明此症不仅在天气温暖时发病率有所增高，而且发病日龄也日趋提前。有记载表明，3日龄雏鸡即可发生本病。日本最近报道在炎热夏季发生肉鸡腹水症，死淘率高达46。5%。山东省夏季也有同样情况，尤其是塑料大棚养鸡，情况更为严重。