早在1925年McHargue就报道了微量元素铜对动植物营养的必要性，此后对铜的研究不断深入，铜作为动物体内的必需微量元素逐渐为人们所接受，铜因此也成为动物饲料必要添加剂之一。?1945年Braude首先发现饲料中添加高剂量铜具有促生长作用。近几年的试验证明，铜与动物的生长发育关系密切。J enkins等（1970）在以小麦、鱼粉及牛油为主的基础日粮中添加250 mg/kg铜饲喂雏鸡，可使日重显著提高。周明荣等研究证实，100 mg/kg铜和80 mg/kg锌对肉鸡生长有一定的刺激作用。铜有抑菌抗微生物作用，增加饲料中的铜，能增强机体的防卫机能，有利于抵抗微生物的侵袭。周明荣等发现以铜、锰、硒三种元素混合做饲料添加剂，能明显提高肉鸡外周血液中的ANAE+淋巴细胞的百分率，增强机体细胞免疫功能和抗病能力。

　　铜对肉鸡有上述多种生理作用，在肉鸡饲料中添加适量的铜可以促进肉鸡的生长发育，提高其抗病力，增加饲养肉鸡的经济效益。因此许多养殖户在肉鸡饲料中大大增加铜元素的含量以期获得更大的经济效益。但在肉鸡日粮中添加过量的铜又易引起一系列中毒反应。?

　　1 发生及研究情况 肉鸡发生铜中毒相对较少，对肉鸡铜中毒的研究报告也较少。首先是因为肉鸡对铜元素的耐受性强，据易厚生等报道在肉鸡饲料中加入500 ml/kg的铜，其毒性作用尚不明显，当铜元素剂量达到1 600 ml/kg时肉鸡则出现大批死亡。其次高铜在肉鸡饲料中的应用还未像在猪饲料中应用得那样普遍，因此肉鸡发生铜中毒的概率也就相对较低。但随着近年来高铜在肉鸡生产中的应用越来越普遍。肉鸡铜中毒的发病率也会越来越高，从最

　　近几年铜中毒的相关报道也可看出这点。?有关禽类铜中毒的研究报告在国外仅见两篇，其一是关于天鹅铜中毒的暴发事件，详述了对病死天鹅的病理剖检和生化分析过程；另一篇是对一起商品蛋鸡铜中毒研究报告，证实了铜中毒对商品来航母鸡采食量和产蛋量的影响，并确定了硫酸铜中毒引起口腔病变的部位。国内对禽类铜中毒的研究报告也不多见。

　　易厚生等通过试验对铜、锌中毒进行的相关研究。试验过程中进行临床观察（精神、食欲、体重）、病理学检查（肝、肾病理组织切片观察）、临床病理学检查（RBC、Hb、AKP活性、AKP同功酶、血清白蛋白、血清总蛋白）和微量元素检测（Se、Co、Mo、Cu、Fe、Mn、Zn）。结果表明，吸收后主要是肝脏受损严重，肝、血和毛铜含量明显增加；高锌出现类似损害，但轻得多。肝、毛中锌含量明显增加；高铜低锌及低铜高锌的影响显示铜、锌的拮抗作用。

　　2 发病机理 目前对肉鸡铜中毒的研究国内外均未见报道，而对反刍动物和猪的铜中毒机理的研究较多。一般认为铜中毒时，大量铜在肝中蓄积，许多重要酶的活性受到抑制，导致肝功能障碍，甚至肝坏死，使谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、血浆精氨酸酶及血浆胆红素含量升高。当肝铜蓄积到一定程度后，肝释放大量铜入血。血铜浓度迅速提高并进入红细胞和排入尿液。红细胞中铜浓度不断升高。二价铜与血红蛋白、红细胞以及其他细胞膜的巯基结合，增加了红细胞的通透性而发生溶血；铜抑制谷胱甘肽还原酶活性，使细胞内还原型谷胱甘肽减少，血红蛋白变性、红细胞的脆性增加而发生血管内溶血。溶血时，肾铜浓度升高，肾小管被血红蛋白阻塞，从而引起肾单位坏死、肾功能衰竭、血红蛋白尿，甚至尿毒症。同时，由于溶血时释放出的某些因子和缺氧，血浆肌酸酐磷酸激酶浓度升高，骨骼肌受到损害。此外，血液中尿素和氨浓度增加，ATP酶受到抑制，导致中枢神经系统受损。铜中毒的动物常死于严重的溶血或尿毒症。?急性铜中毒是由于动物短期内摄入过量铜，大量铜盐具有凝固蛋白质和腐蚀作用，从而导致胃肠黏膜出现凝固性坏死。硫酸铜溶液对局部皮肤，黏膜有刺激和腐蚀作用，经口进入消化道时，通过神经反射兴奋呕吐中枢，中毒剂量的铜吸收后可损伤肝、肾、神经系统，中毒时间延长者可发生溶血性贫血。动物从呼吸道吸入铜所产的肺病变，其特征是肺泡壁结缔组织增多，呼吸道炎症，胃肠障碍以及中枢神经抑制和迷走神经刺激等症状。严重者表现为出血性坏死性胃肠炎。慢性铜中毒指动物长期摄取少量铜而导致中毒，是铜中毒常见的形式，但是中毒症状是急性的，是肝中的铜突然释放入血液所致。慢性铜中毒时还能引起泛酸和维生素E缺乏。?