保育猪：保育期的猪由于母源抗体消失，自身免疫力未能成熟，断奶应激，继发或并发感染严重等原因，“高热病”的症状表现的明显而典型。猪群最先表现精神沉郁，对外界刺激反应迟钝；喜伏卧，嗜睡；对喂食反应迟钝，不主动争抢进食，食欲不振甚至废绝。因发热猪只畏寒而表现扎堆，以互相取暖，发病猪表现为体温升高至39.5～42℃，高热不退呈稽留热。

　　精神沉郁、食欲不振和体温升高是本病前驱期的症状表现，在猪群中出现这些症状应密切关注猪群变化并采取相应的预防性措施，在“高热病”高风险地区或时间更要积极应对，以免错失最佳防治时机。

　　皮肤及可视粘膜的变化被认为是该病的典型症状，初期耳根部、背部皮肤因皮下小动脉及毛细血管充血而皮肤呈较鲜艳红色；很快由于病毒所致小动脉炎形成，充血转为淤血甚至形成凝血，形成耳后耳缘发绀，腹下和四肢末梢等处皮肤形成紫红色斑块。如果出血倾向较重则在背部皮肤有铁锈色出血点，随着病变加重严重部分患猪全身呈紫色。大部分患猪眼分泌物增多、在内侧眼角向下形成泪斑，结膜红肿发炎、眼睑水肿等症状。病程较长的病猪耳部、臀部、肚皮特别尿道口周围，形成与周围组织界限较明显的蓝紫色斑块称为“三紫症”。

　　呼吸症状主要表现为明显的气喘甚至呼吸困难，表现腹式呼吸或犬坐姿势。上呼吸道症状继发感染时，猪流浆液性或脓性鼻液，打喷嚏等一般症状。虽然该病造成肺脏的病变是原发病变，但临床症状上却与其它呼吸道感染相比并无典型症状特征。

　　由于多器官系统受累可表现继发或并发症状。由于感染严重，植物神经紊乱、肠道运动失调、粪便排出减缓、体温升高水分过度吸收部分猪表现便秘，后期采食减少，肠道菌群紊乱，继发肠道细菌感染及植物神经紊乱的加深加重则表现腹泻或呕吐。体温升高、分解代谢加快，水分散失加剧，肾脏功能不全，表现尿黄而少、混浊、色深。原发性或继发性中枢神经系统损伤，猪出现甩头、震颤、四肢划水样等神经症状，濒死期常表现最后全身抽搐。神经症状的出现标志着动物整体生理机能的严重紊乱，治疗意义一般不大。

　　育肥猪：主要临床症状与保育猪类似，但个体间差别较大。其继发呼吸道和消化道疾病感染更为严重，有时甚至掩盖原发病的某些症状，更需仔细鉴别。

三、病理剖检

　　剖检主要作用包括：验证流行病学和临床诊断并建立初步诊断，评估病原对各器官系统的损伤程度并判断病程，鉴别主要混合感染的类型并指导制定防治方案。剖检个体的选取要有群体代表性，不能只剖检最重症病例或濒死病例，如果只是剖检上述猪只，其病理变化往往是重剧感染，同时免疫力低下的急性发病个体缺少典型而系统的变化，或是严重继发细菌感染而掩盖“高热病”的固有剖检变化。

　　（一）主要病理变化

　　肺：PRRSV感染肺脏巨噬细胞，造成组织损伤，其炎症的类型和严重程度，取决于毒株、猪的日龄、继发其它感染情况。强毒株感染较小日龄的猪，能在较短的时间内造成动物发病死亡，由于缺少完整的炎症反应过程和炎性产物，在解剖时往往不表现明显肉眼可见的病变。即剖检濒死期的疑似病猪若肺脏无明显可见病变则高度疑似。如无明显继发或并发感染，病程较短时常见肺水肿，病程较长时肺脏表现为弥漫性间质性肺炎即肺叶肿胀、变硬，呈橡皮样肺，大理石样病变，肺间质增宽。

　　心脏：由于高热、肺脏损伤及病毒直接感染，导致心脏衰竭，剖检可见心腔扩张、变形，质地柔软；少数病例心室、心房内膜出血，心包增厚，心包腔内由于细菌感染而含有污浊液体，并混有少量纤维素性渗出物。

　　淋巴结：肿大、充血、出血甚至坏死，肺门淋巴结最为明显。在毒力较强的病例中常见出血，且日龄越小越明显。同时也是鉴别肺部重要器官，如果肺门淋巴结明显坏死则提示肺部细菌感染较重。腹股沟、肠系膜等处淋巴结，也表现淋巴结切面湿润外翻，中间呈坏死。

　　胃肠道：以粘膜轻度到中度非典型充血、出血为特征。

　　脾脏：部分病死猪脾脏肿大，颜色变深，边缘或表面可见梗死灶。

　　粘膜与浆膜：广泛出血，大部分病死猪膀胱、肾脏、喉头、心冠状沟脂肪及心内外膜、心耳有出血点。