1.3.2
　　有的病死猪只心壁上有出因点，有的出血甚至形成片状（见图5）；有的在心脏的冠状沟处有胶冻样坏死；实验室感染发病时间较长的病例，心脏质硬。
　　1.3.3
　　肝脏变化不明显，少数猪肝表面有纤维素性渗出物，在肝脏表面布满白色、圆形的荚膜；有的有针尖大的出血点；有的胆囊充盈。
　　1.3.4 有的病猪脾脏肿大、质脆；有的脾脏边缘出血。
　　1.3.5 肾脏肿大、出血，急性型死亡的病例，可见到肾脏上布满大小不一的、弥散形的出血点，呈现雀斑肾（见图6）。
　　1.3.6
　　胃肠道出血，大肠壁有出血点、出血块。多数发病猪的胃黏膜层发生不同程度的溃疡，有的胃的黏膜几乎全部脱落，在胃黏膜脱落处充血、出血严重（见图7），大部分猪在幽门部有大小不一的干酪样痂状物质。
　　部分猪只的大肠浆膜出血严重，肠系膜出血（见图8、9），肠系膜淋巴结充血、肿大出血（见图10）。
　　1.3.7
　　弥散性间质肺炎，肺肿状、硬变；肺边缘发生弥散性出血，有的有类似于支原体肺炎的症状，在心叶和尖叶上出现肉变、胰变和出血现象；有的肋面和膈面上有较多的棕红色出血灶，出血灶大小不一，有的大如核桃，有的只有针尖大小；有的发生委缩，苍白色，缺乏弹性，部分肺有硬块。
　　最急性型：肺肿胀，切面外翻，肉眼可以观察到间质增宽；无论在肺脏的肋面和腹面，均可以见到从针尖大小到核桃大小不一的综色或暗红色的出血点或出血块，心叶和尖叶可以见到肉变、胰变，不过肺脏的弹性较好。
　　急性型：从发病到死亡时间较长的病例，肺脏的变化较为明显，肺的弹性减弱，出血点或出血块呈现暗红，略显陈旧，发生肉变和胰变的区域明显增多。
　　亚急性型：从发病到死亡时间长的病例，肺的变化更明显，肺脏颜色变白，肺脏几乎没有弹性，大部分地区肺泡塌陷、委缩，有的地方出现块状突起，触之较硬。
　　1.3.8 剖解时在一些病例的内脏器官中发现有线虫等寄生虫存在。
　　2诊断
　　根据该病的流行病学与临床症状，可以初步做出诊断。如果需要确诊，必须经实验室诊断，诊断的方法有病毒分离、分子生物学诊断（RT-PCR）和基于血清学试验的免疫过氧化物酶细胞单层测定法（IPMA），中和试验（SN0，酶联免疫吸附试验（ELISA）间接免疫荧光试验（ILFT）等进行PRRS诊断。

　　对于分子生物学诊断，建议扩增NSP2基因，测序后通过软件进行比较，证实本地的流行株是否在NSP2处发生缺失或缺失的区域是否与报道的缺失区域相同。
　　3 预防与治疗
　　3.1程2006年，猪繁殖与呼吸综合征大范围内的发生与流行，提示我们要加快动物疾病预警体系的建立，其次要加强生物安全体系的建设。
　　3.2
　　消毒时要考虑猪繁与呼吸综合征病毒在PH值6.0～7.5的环境中稳定，但在PH值低于6.0和高于7.5时，其感染性很快更新丧失，同时由于该病毒具有囊膜，故建议在消毒时要考虑消毒剂的PH值和针对有囊膜病毒的消毒剂进行慎重选择。
　　3.3 春、秋季节最好对猪群进行猪群驱虫。
　　3.4 预防
　　主要使用猪繁殖与呼吸综合征疫苗。市场上经过批准的疫苗有PRRS弱毒苗和PRRS灭活疫苗两种，在使用PRRS弱毒疫苗进要极为慎重，一般只是要求在发生过PRRS的区域实行免疫接种，而在无PRRS的养殖场最好禁止使用，一旦引入，后果末卜，国际上已经具有使用弱毒苗后引起猪繁殖与呼吸综合征的暴发的报道。PRRS活疫苗对PRRS变异株的免疫效果需做进一步的评价。使用PRRS灭活疫苗具有安全、不散存布病毒等优点，因此从养殖场的长远发展来说，根据近期的研究试验结果表明，一些流行毒株制作的疫苗对控制本病有良好的免疫保护效果。
　　3.5 根据本病对肺脏的损害程度，建议加强对猪喘气病、猪流感、猪肺疫等的预防。
　　3.6 治疗 该病的治疗的原则：清热宣肺，中西结合，增强肌体抵抗力。
　　3.6.1 中药治疗：建议使用加减清瘟败毒散方剂。
　　3.6.2
　　对于西药，可以考虑使用一些抗病毒类药物，也可以试用ｒ-干扰素来提高治疗效果。由于本病一般多为混合感染，故要联合使用抗生素，如头孢噻吩、头孢呋辛钠、环丙沙星、氧氟沙星、氟苯尼考等。
　　3.6.3
　　鉴于本病引起猪只的高热，导致采食量减少或废绝，可以考虑在饮水是加入电解多维和口服补液盐（葡萄糖20克或蔗糖40克，氯化钠3.5克，碳酸氢钠2.5克，氯化钾1.5克。以上为1000克饮水中的含量），以维持机体内环境的稳定。