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鸡传染性法氏囊病是由传染性法氏囊病毒引起的以破坏鸡的中枢免疫器官——法氏囊为主要发病机制的病毒性传染病，因该病在1957年首次确诊于美国东海岸特拉华州的甘保罗镇，因此又称之为甘保罗病（gumboro disease）。该病的危害不仅是鸡只死亡、淘汰率增加、影响增重等直接经济损失，更重要的是病毒损伤法氏囊而导致免疫抑制，使病鸡对大肠杆菌、腺病毒、沙门氏菌、鸡球虫等病原更易感，对马立克疫苗、新城疫疫苗等免疫接种的免疫应答下降或丧失。
一、病原学
传染性法氏囊病病毒（IBDV）属于双RNA病毒科，禽双RNA病毒属，法氏囊病毒粒子为二十面立体对称的球形，直径55～65纳米，无囊膜，单层核衣壳，法氏囊病毒能在鸡胚繁殖，鸡胚适应的法氏囊毒株在鸡胚成纤维细胞、肾细胞、非洲绿猴肾细胞等各种细胞上生长良好，并产生病理变化。病毒抵抗力强，能耐受乙醚、氯仿、高温及胰酶的处理，对紫外线有抵抗力，56℃5小时、60℃30分钟均不能使其失活，耐酸(pH2)但不耐碱(pH12)。1％石炭酸、甲醇、福尔马林或70％酒精处理1小时可杀死病毒，3％石炭酸、甲酚或0.1％汞溶液处理30分钟也可灭活病毒，0.5％氯化铵作用10分钟能杀死病毒。法氏囊病毒有2个血清型，Ⅰ型法氏囊病毒对鸡有致病力，Ⅱ型病毒对鸡没有致病力。近年研究表明，Ⅰ型病毒存在变异株和超强毒株（vvIBDV），能突破传统疫苗的保护。
二、流行特点
发病日龄明显变宽 第一次免疫之后和第二次免疫之前仍然是发病最集中的时期，但近年来传染性法氏囊病发病日龄有增宽的趋势，最早有3日龄发病的报道，最长可延长到200日龄的产蛋鸡，而且高日龄鸡群患传染性法氏囊病有形成区域性爆发的报道。高日龄发病蛋鸡的临床症状和病变与传统毒株基本相同，但法氏囊与正常同龄鸡群随着性成熟而萎缩消失不同，表现为肿大出血，此时鸡群的死亡率也较低，一般低于15%。
非典型病例增多，反复发病的鸡群增多 一方面典型传染性法氏囊病发病率居高不下，另一方面非典型传染性法氏囊病发病率逐年升高，其临床表现及病理变化呈非典型性，无明显的尖峰式死亡现象，死亡率不高但病程延长、反复发病的鸡群增多，同批鸡多次发病，有的鸡群肌注卵黄抗体达3～5次，同一鸡场不同批鸡也先后发病。
宿主范围扩大 过去一直认为鸡是鸡传染性法氏囊病病毒的唯一自然宿主，但最近研究表明，麻雀、鸭、鹅均可自然感染法氏囊病毒，成为病毒的携带者。从鸡舍采集到的小粉甲虫中分离到法氏囊病毒，说明其可能充当生物学和机械的传播媒介。
出现变异毒株和超强毒株 法氏囊病毒变异毒株的抗原性与血清Ⅰ型存在明显差异，传统疫苗株对其交叉保护力仅为10%～30%，致病特性以出现亚临床型症状为主，没有经典毒株所导致的高死亡率及典型的腿肌出血等症状，不引起明显的炎症反应，感染鸡群死亡率不高，但可引起肝脏坏死和明显的脾脏肿大。最典型的病变是病鸡法氏囊迅速萎缩，并导致严重的免疫抑制。vvIBDV虽然抗原性无变化，但鸡血液中传统疫苗株高滴度的抗体并不能抵抗vvIBDV的攻击。临床症状与经典毒株相同，病变却更严重，可使法氏囊、胸腺、脾脏和骨髓严重损伤，死亡率在50%以上。
传染性法氏囊病并发症、继发症增多，间接损失增大 法氏囊病毒可以造成法氏囊组织破坏，影响机体体液免疫应答，导致免疫抑制。发病鸡日龄越早，免疫抑制越严重，如果鸡群2周龄以前发生传染性法氏囊病会造成终身免疫抑制，从而降低机体对其它疾病的抵御能力，发病鸡群极容易继发或并发其它细菌性或病毒性疾病，如大肠杆菌病、鸡新城疫等，所造成的间接损失往往超过传染性法氏囊病造成的直接损失。
免疫后仍然发病 造成免疫后仍然发病的主要原因有三个：免疫时鸡群正处于法氏囊病毒感染的潜伏期，此时免疫可加速该病的发生；免疫时苗毒被鸡群较高水平的法氏囊母源抗体中和，出现人为的免疫空白期；超强毒株和变异毒株感染。
发病具有明显的季节性 北方每年6～9月份，南方4～10月份多发。这一时期正是南、北方的多雨季节，温度较高湿度大，球虫病多发，往往鸡群在未免疫之前已经发生球虫病而造成严重的免疫抑制，而影响了法氏囊的免疫效果。另外，一种小粉壳甲虫可以传播法氏囊病毒，夏秋季昆虫传播疾病也增加了法氏囊病的感染机会。