很大 。在出生后第1周，严重的震颤可因不能吃奶而死亡，活１周的仔猪可以存活下来，但多数 在3周时间恢复。震颤为双侧，影响骨骼肌肉，当卧下或睡觉时震颤消失。外界刺激可引发 或加重震颤，如忽然噪音或寒冷等。有的畜主说有些震颤没有完全恢复，在整个生长和肥育 期间都不断发生震颤。患病仔猪常为来源于新近引入猪场的青年种猪，这些血清阴性的后备 种猪，在怀孕的关键阶段感染了病毒。?

　　断奶后全身消耗性综合征(PMWS)?
　　PMWS影响6～8周龄的猪，很少影响哺乳的猪。该病在猪繁殖呼吸综合征(PRRS)阳性和阴性 猪群被诊断出，但在PRRS阳性猪群中PMWS为继发感染。临床症状有体重减轻、消瘦、呼吸过 速、呼吸困难和黄疸。一些不常见的症状有下痢、咳嗽和中枢神经系统紊乱。在临床病例中 发病率低，但死亡率高。据报道，在一些猪群中，断奶猪的发病率和死亡率之比为50%(Hard ing，1997)。?
　　发病机理?
　　Tischer等(1986)第一次报道了PCV实验性致病研究，他们用从PK?15感染细胞中提纯的病毒 ，感染6头9日龄血清阴性猪。感染后?3～6?天他们从鼻腔拭子中分离到病毒，感染后13～ 15天 从粪便中分离到病毒。未有接种的同群接触猪也被感染，并且也在同样的解剖部位分离到病 毒，说明该病毒在水平传播。没有观察到临床和病理组织学变化。4头实验性感染的1日?龄仔 猪也没产生疫病症状。感染1周后产生抗PCV抗体，一直增加到感染后5周。IIF抗体滴度峰值 为1∶40到1∶160。?
　　Allan等(1995)感染没吃母乳的1日龄仔猪，感染后进行病毒分离和对组织器官冰冻切片免 疫荧光(IF)染色。发现病毒在淋巴组织(胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结、支气管淋巴结和咽喉 淋巴结)、鼻粘膜、肺和小肠中复制，并且它与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细 胞有关。在肾、脑和肝脏中没有检测到该病毒。
　　Allan等(1995)对在北爱尔兰暴发的生产障碍的血清和胎儿组织进行了调查报道。在胎儿血 清中没有检测到抗PCV抗体，然而，在流产胎儿中分离出2株PCV病毒。他们认为在胎儿血清 中缺乏抗PCV抗体；说明通过胎盘感染的可能性很小，或者感染发生在胎儿免疫功能形成 以前。?

　　Hines(1994)从先天性震颤猪制备的原代肾细胞培养物中分离出PCV，用该病毒在怀孕的第三 个阶段感染4头母猪，感染剂量为5 000 TCID??50?(半数组织感染量)，经鼻腔/口腔和皮 下途径感染。从这些母猪生出的仔猪多数表现出持续2～3周的震颤，其震颤程度轻于用来分 离病毒猪的震颤。从这些实验性震颤猪的肾、小肠、回肠和结肠中再次用细胞培养分离 病毒，用免疫染色法，在所有这些组织和肠系膜淋巴结及肝脏中均观察到病毒。?
　　Gustafson和Kanit(1974)曾报道过能引起先天性震颤病的传播。由于他们分离的病毒电镜照 片(Gustafson,1981)与PCV类似，并且与PCV一样在细胞培养中不引起CPE，他们报道，认为 当母猪在不同的怀孕阶段感染该病毒时，可引起震颤发生。?
　　PMWS详细发病机理的研究有待于对其病原的研究，以及对其症状、病变间的关系进一步了解 。?
　　病理变化?
　　在所有有关PCV实验性研究中，均缺乏肉眼和病理组织学变化的报道，一般的先天性震颤和P MWS的病变将分别进行讨论。?

　　先天性震颤?
　　惟一有关先天性震颤的病理学变化为脊髓髓磷脂沉着迟缓。Lamar(1971)报道了感染猪?1～ 13?日龄脊髓神经缺乏髓磷脂化。先天性震颤的猪无肉眼变化。在脊髓细胞中未检测到PCV抗原 ，也未从这些组织中分离出病毒。?
　　PMWS?
　　Clark(1997)和Daft等(1996)描述了PMWS的大体和组织病变。患PMWS猪的尸体营养状况差， 表现出不同程度的肌肉消耗，皮肤中度苍白，20%的病例呈黄疸。所有淋巴结肿大3～4倍， 切面均质白色。?
　　肺脏弥散性病变，比重增加，坚实或橡皮样，肺表面呈花斑状，灰棕色肺叶与正常的黄到粉 红肺叶相间。在严重病例，可以观察到黑红或棕色的肺泡出血斑。在肺尖叶和肺中间区经常观察到灰红萎陷或坚实的区域。?
　　半数病例的肝脏肉眼观察正常，其它病例呈不同程度的花斑状，为轻度到中度的肝萎缩。小叶间结缔组织明显，严重病例的肝小叶，结缔组织非常明显。脾脏增大，切面呈肉状，无充血。?
　　半数病例的肾脏被膜下呈现可见的白色灶，所有可见病变的肾脏都肿大、白色，有的因水肿 可达正常的5倍。回肠可出现花斑状区域，结肠粘膜可能充血或出现瘀血斑。?