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1982年，发现一种新病毒。作为猪肾细胞株(PK?15，ATCC?CCLL33)的污染物，随后被Tisc her等(1982)确定为猪小环状病毒(PCV)。该病毒含有一条链，环状，DNA染色质，并且比其 它DNA病毒小，根据这些特征，国际病毒学分类委员会把该病毒命名为一个新的DNA病毒属， 即小环状病毒属(?Circoviridae?)(Lukert等，1995)。血清学调查表明，在德国(Tischer 等，1982)、加拿大(Dulac和Afshar,1989)、新西兰(Horner,1991)、英国(Edwards和Sands, 1994)、北爱尔兰(Allan等，1994b)和美国(Hines和Lukert,1995)成年猪群中广泛感染有PCV 。似乎该病毒在世界各地无处不在。?

　　Hines和Lukert(1994)报道，认为PCV是新生仔猪先天性震颤的病原，最近加拿大 和北爱尔兰 的研究工作者(Clark 1997)认为，PCV与一种仔猪新病，即断乳后全身消耗性综合征(Postwe an ing Multisystemic Wasting Syndro?me?PMWS)有关。先天性震颤的传染特征已经了解了很 多年，但PMWS好像是猪新出现的疫病。如果能证实PCV与这些临床疾病间的关系，该病毒将 成为猪的一种重要病原。?

　　病原学?
　　PCV是小环状病毒属的一员，平均直径17 nm(图8?1)，CsCl中的浮密度为1?33～1?34，对 酸性环境(pH3)、氯仿或者高温(56℃和70℃)有抵抗作用(Allan等，1994b)。该病毒的整个 单链、环状、DNA染色质由1 759个碱基组成，已被克隆和测定了序列(Buhk等，1985;Meehan 等，1997)。 PCV能在一些来源于猪的细胞株中复制，并且依赖细胞周期S期表达的细胞蛋白(Tischer等， 1982,1987)。Tischer 等发现对细胞培养物用?α?氨基葡萄糖(?α?glucosamine) 处理后可以提高病毒复制，使含有PCV抗原的细胞数提高30%。在细胞培养中该病不引起明显 的细胞病变(CPE)，应用免疫染色技术检测病毒感染的细胞(图8?2)。在细胞培养中，特别 是PK?15细胞系，持续有PCV感染。Allan等(1994a)已经证明了PCV在源于猪骨髓、外周血液 、肺洗出物和淋巴结的单核细胞/巨噬细胞中的复制。牛外周血液来源的单核细胞 培养物也对PCV感染敏感，但与人和绵羊培养物不同，McNeilly等(1996)研究了PCV感染对猪 肺泡巨噬细胞体外免疫功能的影响，他们发现对FC和补体受体或者吞噬作用没有影响。他们 也观察到感染后4天对MHC?Ⅰ类抗原有上调作用，而感染后8天降低了细胞对MHC?Ⅱ类抗原 的表达。PCV感染后观察到巨噬细胞介导的、分裂素诱导的对淋巴细胞增生明显的抑制作用 。这些结果表明PCV感染可能干扰正常的免疫功能。另外，两种小环状病毒，即鸡贫血病毒( CA V)和鹦鹉喙羽病病毒(PBFDV)，已经证明与免疫功能不良有关(Adair等，1991;Latimer等，1 992)。PCV基因组含有6个或7个复叠的开放阅读框架(ORFs)(Bukh等，1985;Meehan等，1997) 。并且缺乏基因间区域，最大的ORF编码一个36 kD蛋白，该蛋白与植物小环状病毒和双病毒 编码的相关蛋白有高的类同性。在PBFDV基因组中发现了一个类似的ORF区。另一种动物环状 病毒，即CAV，没有明显的核酸或蛋白的类同性(Meehan等，1997)。
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　　流行病学?
　　据一些国家血清学调查表明，PCV感染广泛，多数猪群血清阳性率为20%～80%。 该病毒可能 在全世界各处都存在。Allan 等(1994b)对荷兰两群仔猪血清学研究表明，仔猪抗PCV母源抗 体在出生后8～9周消失，在13～15周时血清抗体又重新出现，说明仔猪在11～13周受到PCV 感染。该现象与猪场内猪群向育肥猪群转移一致。?
　　Tischer 等(1982)和Allan等(1994b)利用间接免疫荧光试验(IIF)未能从牛、绵羊、鸡、火 鸡、山羊、小鼠、兔和人血清中检测到PCV抗体。在随后的研究中，Tischer等(1995)应用EL ISA和IIF报道了低水平的PCV抗体，人血清30%、小鼠血清12%～69%和牛血清35%。该结果表 明，其它动物感染了有关的小环状病毒。这一发现还需进一步证实。 ?
　　临床症状?
　　讨论临床症状，将关联到两种与PCV有关的疫病：即传染性先天性震颤和PMWS。早期对不同 年龄血清阴性猪实验性感染PCV未能诱导出临床疫病(Tischer等，1986;Allan等，1995)。Ti sc her等(1986)从感染的猪中重新分离到病毒，而Allan等(1995)应用免疫染色法证明组织器官 中有病毒复制。两项研究所用PCV都源于PK?15(ATCC?CCLL33)细胞株。也可能存在着这样 的可能性，即它是弱化的PCV毒株，因为该病毒在该细胞系中已经生存了很多细胞和病毒 代。?

　　传染性先天性震颤?
　　先天性震颤的临床症状变化很大，其震颤为从轻度到重度。每窝仔猪受感染的数变化也
很大 。在出生后第1周，严重的震颤可因不能吃奶而死亡，活１周的仔猪可以存活下来，但多数 在3周时间恢复。震颤为双侧，影响骨骼肌肉，当卧下或睡觉时震颤消失。外界刺激可引发 或加重震颤，如忽然噪音或寒冷等。有的畜主说有些震颤没有完全恢复，在整个生长和肥育 期间都不断发生震颤。患病仔猪常为来源于新近引入猪场的青年种猪，这些血清阴性的后备 种猪，在怀孕的关键阶段感染了病毒。?

　　断奶后全身消耗性综合征(PMWS)?
　　PMWS影响6～8周龄的猪，很少影响哺乳的猪。该病在猪繁殖呼吸综合征(PRRS)阳性和阴性 猪群被诊断出，但在PRRS阳性猪群中PMWS为继发感染。临床症状有体重减轻、消瘦、呼吸过 速、呼吸困难和黄疸。一些不常见的症状有下痢、咳嗽和中枢神经系统紊乱。在临床病例中 发病率低，但死亡率高。据报道，在一些猪群中，断奶猪的发病率和死亡率之比为50%(Hard ing，1997)。?
　　发病机理?
　　Tischer等(1986)第一次报道了PCV实验性致病研究，他们用从PK?15感染细胞中提纯的病毒 ，感染6头9日龄血清阴性猪。感染后?3～6?天他们从鼻腔拭子中分离到病毒，感染后13～ 15天 从粪便中分离到病毒。未有接种的同群接触猪也被感染，并且也在同样的解剖部位分离到病 毒，说明该病毒在水平传播。没有观察到临床和病理组织学变化。4头实验性感染的1日?龄仔 猪也没产生疫病症状。感染1周后产生抗PCV抗体，一直增加到感染后5周。IIF抗体滴度峰值 为1∶40到1∶160。?
　　Allan等(1995)感染没吃母乳的1日龄仔猪，感染后进行病毒分离和对组织器官冰冻切片免 疫荧光(IF)染色。发现病毒在淋巴组织(胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结、支气管淋巴结和咽喉 淋巴结)、鼻粘膜、肺和小肠中复制，并且它与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细 胞有关。在肾、脑和肝脏中没有检测到该病毒。
　　Allan等(1995)对在北爱尔兰暴发的生产障碍的血清和胎儿组织进行了调查报道。在胎儿血 清中没有检测到抗PCV抗体，然而，在流产胎儿中分离出2株PCV病毒。他们认为在胎儿血清 中缺乏抗PCV抗体；说明通过胎盘感染的可能性很小，或者感染发生在胎儿免疫功能形成 以前。?

　　Hines(1994)从先天性震颤猪制备的原代肾细胞培养物中分离出PCV，用该病毒在怀孕的第三 个阶段感染4头母猪，感染剂量为5 000 TCID??50?(半数组织感染量)，经鼻腔/口腔和皮 下途径感染。从这些母猪生出的仔猪多数表现出持续2～3周的震颤，其震颤程度轻于用来分 离病毒猪的震颤。从这些实验性震颤猪的肾、小肠、回肠和结肠中再次用细胞培养分离 病毒，用免疫染色法，在所有这些组织和肠系膜淋巴结及肝脏中均观察到病毒。?
　　Gustafson和Kanit(1974)曾报道过能引起先天性震颤病的传播。由于他们分离的病毒电镜照 片(Gustafson,1981)与PCV类似，并且与PCV一样在细胞培养中不引起CPE，他们报道，认为 当母猪在不同的怀孕阶段感染该病毒时，可引起震颤发生。?
　　PMWS详细发病机理的研究有待于对其病原的研究，以及对其症状、病变间的关系进一步了解 。?
　　病理变化?
　　在所有有关PCV实验性研究中，均缺乏肉眼和病理组织学变化的报道，一般的先天性震颤和P MWS的病变将分别进行讨论。?

　　先天性震颤?
　　惟一有关先天性震颤的病理学变化为脊髓髓磷脂沉着迟缓。Lamar(1971)报道了感染猪?1～ 13?日龄脊髓神经缺乏髓磷脂化。先天性震颤的猪无肉眼变化。在脊髓细胞中未检测到PCV抗原 ，也未从这些组织中分离出病毒。?
　　PMWS?
　　Clark(1997)和Daft等(1996)描述了PMWS的大体和组织病变。患PMWS猪的尸体营养状况差， 表现出不同程度的肌肉消耗，皮肤中度苍白，20%的病例呈黄疸。所有淋巴结肿大3～4倍， 切面均质白色。?
　　肺脏弥散性病变，比重增加，坚实或橡皮样，肺表面呈花斑状，灰棕色肺叶与正常的黄到粉 红肺叶相间。在严重病例，可以观察到黑红或棕色的肺泡出血斑。在肺尖叶和肺中间区经常观察到灰红萎陷或坚实的区域。?
　　半数病例的肝脏肉眼观察正常，其它病例呈不同程度的花斑状，为轻度到中度的肝萎缩。小叶间结缔组织明显，严重病例的肝小叶，结缔组织非常明显。脾脏增大，切面呈肉状，无充血。?
　　半数病例的肾脏被膜下呈现可见的白色灶，所有可见病变的肾脏都肿大、白色，有的因水肿 可达正常的5倍。回肠可出现花斑状区域，结肠粘膜可能充血或出现瘀血斑。?
　　在肺、肾、肝、胰和所有的淋巴结均观察到病理组织学变化，在这些所有组织中最常见的病变为淋巴细胞组织细胞浸润。肺表现为部分或全部上皮脱落，伴有纤维增生。淋巴样组织 或器官表现出B细胞滤泡区域减少，T细胞区域扩大。肾脏可能皮质和髓质萎缩，肾小管间结缔组织水肿，肾小球无明显变化。肝脏出现中度到严重的肝细胞坏死，以及肝细胞肿胀 。?
　　电镜和免疫过氧化物酶染色表明，在所有器官发现的病变中都与PCV有关。
　　诊断?
　　对PCV感染的诊断可以通过原代猪肾细胞或猪肾细胞株培养分离病毒，利用免疫染色确定病 毒的存在，间接免疫荧光和直接免疫过氧化物酶染色已用于检测病毒。检测到PCV抗体水平 提高也说明最近受到感染。对先天性震颤排除遗传性和化学原因引起的震颤外，可以通过临 床症状进行诊断。为了使PCV与先天性震颤和PMWS之间的关系更准确、更客观，免疫荧光和 原位杂交将被用来确定组织或器官中的病毒或核酸。?
　　治疗?对PCV感染尚无治疗措施。对严重先天性震颤的仔猪，如果饲养员给予哺育饲喂的帮助，将大大提高存活率。
　　目前尚无疫苗，也没有实验性试用过。虽然证明PCV引发震颤，但是养猪业中很 多人认为在经济上还不足以严重到开发疫苗。PMWS的出现，将来可能会改变这一状况，特别是在该症较明显的地区。后备种猪群人为地创造一个新的牧场环境可以预防先天性震颤的发生。然而，基于目前我们对先天性震颤和PMWS的流行病学和发病机理的认识，很难提出对PCV感染的控 制措施。? 摘自：中国畜牧兽医协会