猪细小病毒感染是由猪细小病毒（PPV）引起的一种接触性疾病，其特征为胚胎和胎猪死亡，出现干尸化胎儿（木乃伊），死胎、早产、弱仔和少仔而无母体症状，只感染猪，并可获得高水平的终生免疫。

1病原学

PPV属于细小病毒科（Parvoviridae）细小病毒属（Parvovirus），只有一个血清型，与其他动物的细小病毒的血清学关系尚不十分清楚。

成熟病毒粒子为无囊膜等轴廿面对称体，直径18～20nm，病毒衣壳由直径2～4nm的32个壳粒组成，在病毒内未发现脂质、碳水化合物和酶，完全病毒分子量为5.3×10道尔顿；基因为单链DNA，沉降系数为105S，在氯化涿中的的浮密度（cscl）为1.38～1.395g/立方米。空壳病毒直径相同，但浮密度小（1.305～1.315g/立方米），沉降系数较小（66S）。在各种病料标本中，空壳病毒在数量上占优势。

病毒粒子对乙醚和酸有抵抗，对热、消毒药和酶的耐受力很强，对pH适应范围很广。能在细胞核内繁殖，受感染细胞呈现变圆、固缩和裂解等病变，并可用免疫荧光技术查出胞浆中的病毒抗原，病毒在细胞中产生核内包涵体。病毒能凝聚人、猴、豚鼠、小鼠和鸡等动物的红细胞。

2临床症状

幼猪的急性感染和妊娠母猪的感染都是亚临床的，主要的通常也是唯一的症状是繁殖失能（reproductivefailure）或称繁殖扰乱，以胚胎和胎猪感染及死亡为特征，但也有幼猪和妊娠母猪感染初期出现体温升高和白细胞减少的。

2.1胚胎死亡、母猪返情

胚龄在30～36d之前受到感染时会发生胚胎死亡并在下一个以一个情期临近时完全被母体吸收，母猪可能重新发情。

2.2干尸化胎儿

胎儿在50d后感染死亡时，由于胚胎骨骼钙化，死胎不能被完全吸收，导致胎儿干尸化。50～65d死亡者会严重干尸化，65～100d死亡者则部分干尸化。

2.3流产

当有严重的胎盘炎或全部胎儿死亡时，则发生流产，但发病极少，不是本病的特征。

2.4死产

母猪在妊娠55～80d被感染时，胎猪已逐渐产生免疫应答，受感染胎猪存活但太衰弱，不能耐受分娩时的逆境因素，多在分娩时或临近分娩时不能呼吸而死，残存的仔猪已有主动免疫力和抗体反应，仔猪组织器官中携带有PPV，并产生免疫耐受性，对PPV抗原刺激不产生免疫反应。

由于每个胎猪都有单独的胎盘，病毒在子宫中扩散缓慢。因此，胎儿的感染和死亡不是同时发生。通常，并非全部的胎儿都受到PPV的损伤，因而，在一窝仔猪中，同时观察到产出不同大小木乃伊、死胎、弱胎和正常仔猪等不同组合。唯一的母体外观症状可能是腹围缩小，这是由于妊娠中后期胎儿死亡，死胎连同其外的胎液均被吸收的结果。繁殖障碍和其他表现有重新发情和不分娩、不孕、少仔、仔猪新生期的活力下降和死亡等，腹中有可使孕期和分娩间隔时间延长，这也促使外观正常的同窝仔猪的死胎增加。

尚无证据表明PPV感染对公猪性欲和受精率有明显的影响。

近年来，已从罹患腹泻综合征的2～3周龄仔猪小肠内容物、水泡性疾病仔猪的组织器官、肺炎的病肺和鼻炎的鼻中膈中分离出PPV，但其病原学作用尚需进一步研究证实。

实验感染表明，经口服、静脉、肌肉、脑内或鼻腔感染无抗体的仔猪或SPF仔猪，除产生血凝抑制抗体外，均无临床症状和其他感染的证据，在感染后1～6d内，常出现病毒血症，3～7d由粪便排毒。并不规律地延续到14d。全部敏感猪在感染PPV后6～10d内迅速产生抗体，2～3周内抗体水平可达到1∶16384的最高滴度。

3病理变化

母猪在妊娠前期敏感已为多数人的报告所证实，孕猪感染PPV后1～6d出现病毒血症，并持续1～5d，这是实现胎盘感染的先决条件，受母源抗体制约的被动免疫力可持续4～9个月，母猪常在6～7月龄配种，因此，很多初配母猪（约50%）到配种时还没有建立主动免疫力，怀孕时就可能成为活动性感染。一般认为，4月龄以上的猪红细胞凝集抑制滴度在1∶256以上时，表明已有主动免疫；经胎盘感染也可发生于妊娠中期（70日龄）之后，此时胚胎能存活而无症状，原因可能是经胎盘感染需要10～14d，而胎儿在70日龄时，大都具有免疫应答而产生抗体了。

一胎只有部分胎儿首先感染，并在子宫内相互传播。使更多同胎的猪发病，因此，PPV感染的几种结局可同时存在于同一胎的仔猪中，部分胚胎早期死亡的结果使窝产仔数减少。