猪圆环病毒(Porcine circovirus,PCV)是迄今发现的一种最小的动物病毒。现已知PCV有两个血清型,即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒。PCV2为致病性的病毒,它是断奶仔猪多系统衰竭综合征(Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome,PMWS)的主要病原。本病最早发现于加拿大(1991),很快在欧美及亚洲一些国家包括我国发生和流行,除PMWS外,PDNS(猪皮炎与肾病综合征)、PNP(增生性坏死性肺炎)、PRDC(猪呼吸道疾病综合征)、繁殖障碍、先天性颤抖、肠炎等疾病亦与PCV2感染有重要关联。PCV2及其相关的猪病,死亡率10%~30%不等,较严重的猪场在暴发本病时死淘率高达40%,给养猪业造成严重的经济损失。现已被世界各国的兽医与养猪业者公认为是继猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)之后新发现的引起猪免疫障碍的重要传染病。
1 形态与理化特性
1974年,德国人Tischer发现,猪圆环病毒(PCV)为二十面体对称、无囊膜、单股环状DNA病毒。病毒粒子直径为17 nm,是目前发现的最小的动物病毒。
PCV对外界的抵抗力较强,在pH 3的酸性环境中很长时间不被灭活。该病毒对氯仿不敏感,在56 ℃或70 ℃处理一段时间不被灭活。在高温环境也能存活一段时间。不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。
2 发病机制
在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒,其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统:病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随,导致患猪体况下降,形成免疫抑制。由于免疫抑制而导致免疫缺陷,其临床表现为:对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病;重复发病对治疗无应答性;对疫苗接种没有充分免疫应答;在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡;猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。
淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润,是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关;与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。
3 流行病学
PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5~16周龄的猪,最常见于6~8周龄的猪,极少感染乳猪。一般于断奶后2~3天或1周开始发病,急性发病猪群中,病死率可达10%,耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加,病死率可达25%以上。血清学调查表明,PCV在世界范围内流行。在德国和加拿大,猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%,在英国和爱尔兰,猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%,但不一定表现PMWS症状。在我国对部分省市猪群检测,20日龄未断奶仔猪阳性率为0,1~2月断奶仔猪阳性率为16.5%,后备母猪阳性率为42.3%,经产母猪阳性率为85.6%,肥育猪阳性率为51%,总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在,在6~12个月达到高峰,接着下降;一群与另一群之间的感染有很大差别,因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8~9周龄时消失,而小猪转移到育肥圈时(11~13周龄)又接触了PCV,PCV抗体又出现了。
4 传播途径
猪对PCV2具有较强的易感性,感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒,经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后,可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA,说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后,其他未接种猪的同居感染率是100%,这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径,也可通过被污染的衣服和设备进行传播。
工厂化养殖方式可能与本病有关,饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素,但猪场的大小并不重要。
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