3.2 碘缺乏区母羊补碘与否产羔前后母羊甲状腺激素的代偿调节

文献证实，血液中的T₃有80%是由T₄转化而来。同时T₃的活性作用较T₄大5倍。本文研究表明，碘缺乏区，非补碘母羊产后T?4较产前低，是T?4转化为T?3进行代偿调节的结果。当脑垂体前叶在碘不足时，得到甲状腺合成激素的碘不足和酶活性不强信息，反射性地引起TSH活性加强，表现出非补碘组母羊产羔前后，TSH均高于补碘组，尤其是非补碘组产后更为明显。这种代偿调节功能，在碘缺乏区具有重要意义，但也容易引起初生羔羊甲状腺肿高发。?

3.3 碘缺乏区羔羊血液TSH、T₃、T₄变化的特点

碘缺乏区羔羊在1周龄内由于垂体对碘的调节机制尚不完善，表现出TSH和T₄补碘与非补碘组变化无大差异。随着羔羊日龄的增大，垂体前叶对甲状腺的调节功能不断完善，表现非补碘羔羊TSH活性加强，以T₄值降低，T₃值相对升高进行代偿，且在羔羊2月龄时，这种代偿调节功能尤为明显，T₃值自2月龄至1岁与补碘羔羊相接近，而非补碘羔羊TSH较高、T₄较低水平的相对稳定，一岁时与补碘羔羊差异不显著。当羔羊体成熟后，对碘的利用和甲状腺贮碘功能加强。据作者之一曾对碘缺乏区成年屠宰羊进行甲状腺肿调查其发生率达15.48%，组织学观察多为“功能正常性甲状腺肿”(即非炎性非恶性结节性或弥漫性，但能通过代偿产生足够甲状腺素满足机体需要的甲状腺肿)，作者曾对1岁羔羊补碘与否其体重进行比较，虽有差异(平均少0.25 kg/只)但差异不显著，这与本文研究结果也基本一致。因此，在碘缺乏区羔羊出生后必须提前(2周龄左右)补充营养丰富含碘的草料，以满足羔羊生长发育的需要直至体成熟。?

4 小结?

在碘缺乏区怀孕期母羊分补碘组和非补碘组，在产羔前后血液中TSH、T₃、T₄值有较明显的变化规律。这是由于垂体前叶TSH调节和母体甲状腺合成T₄和T₃的能力以及血液中T₄转化成T₃发挥代偿的结果。表明碘缺乏区怀孕和泌乳期母羊必需补碘，这不仅可以增加羔羊的初生重，而且可减少羔羊甲状腺肿发生率。通过出生不同年龄段羔羊补碘与否观察各组血液中TSH、T₃、T₄变化，发现补碘与非补碘羔羊在2月龄前两组差异十分显著或显著，至1岁差异不显著(如F4)。表明在碘缺乏区羔羊必须补碘。这可促进羔羊生长发育，提高抵抗力，减少消化道和呼吸道等疾病的发生，减少死亡率。?