病因：溶血性巴氏杆菌为革兰氏阴性杆菌，可能是上呼吸道中正常常在菌，但不像多杀性巴氏杆菌那样能经常从正常牛上呼吸道中分离出。溶血性巴氏杆菌的一些特征与它的致病性有关，包括：荚膜可抵抗吞噬作用，产生外毒素（白细胞毒素）可致死肺泡巨噬细胞、单核细胞和嗜中性血细胞；细胞壁来源的内毒素，可协助致活补体和凝血过程，能以非致病性的血清Ⅱ型存在于上呼吸道，在应激因素作用下转变成致病性的血清Ⅰ型，后者具有较强的毒性。近年来美国大部分地区因上呼吸道感染死亡的奶牛和犊牛病例中，溶血性巴氏杆菌是主要病原，该微生物是一种原发病原菌，并不需要其它病毒或毒形体的协助，才能造成下呼吸道感染。遭受应激的牛发生溶血性巴氏杆菌肺炎的危险性很大，因为应激能激活该菌增强毒性，同时又破坏机体的防御机制。因此，溶血性巴氏杆菌作为“运输热肺炎”的病原可经常从船运、转移展览牛、新购进的后备牛中分离出来，受到这种应激的牛一般在1~2周后出现肺炎的典型症状。暴发溶血性巴氏杆菌肺炎的发病率和死亡率比多杀性巴氏杆菌引起的运输热高，当病毒如牛鼻气管炎病毒或牛呼吸道合胞体病毒感染牛场时，当再发生强毒性溶血性巴氏杆菌感染时死亡率可达30~50%。我们经手的病例95%是经过运输和新购入的待产母牛，产后1~3天即开始发病。

　　症状：最急性患牛，体温无变化，外观呼吸气粗、短、快。听诊胸肺部几乎无声音，死前神经症状，呻吟哞叫，呼吸高度困难，肺腹侧全部、背部75%以上充血水肿，咽喉部及其呼吸道呈出血性浆液性炎。心脏有出血点及条纹。急性：患牛有发热、精神沉郁、厌食、产奶量明显下降、流延、流鼻液、痛性湿咳和呼吸频率加快，每分钟60~120次，体温一般在40~41.67℃，个别牛高达42.2℃。听诊时双侧肺前腹侧干性或湿性锣音。中后期支气管音表明腹侧肺实质可达25~75%，使背侧肺过度活动，其结果可引起间质水肿或大泡性气肿，这些病变导致肺背侧区听诊异常宁静。因气管内炎性渗出物自由移动，气管听诊并有粗糟的呼噜音或气泡声。肺炎区域的肋间触诊时，患畜有痛感。有的患牛单侧或双侧胸腔下积有渗出液，当听诊时听不到任何声音。患牛焦虑不安，不愿走动，都是由于缺氧和胸膜疼痛所致。后期急性患牛将出现进行性呼吸困难张口呼吸，每次努力呼气时可听到呻吟声。听诊：心率不齐、心率加快、亢进，静静脉阳性波动，有心音间歇，尤其第二心音。

　　诊断：确诊溶血性巴氏杆菌性支气管肺炎需要对未治疗过的急性患牛收集气管洗液样品或者尸体剖检的肺和淋巴结进行培养。病毒性病原，昏睡嗜血杆菌和霉形体，为了测定病毒滴度，从一些急性患畜采集血清，以便于将来与恢复期的血清滴度比较。如果患牛康复后用这种方法，一些难于培养的病毒，如牛呼吸道合胞体病毒是呼吸系统疾病暴发的原发病因还是继发病因也可得到证实，这对将来采取预防措施也很重要。

　　剖检肺可见双侧纤维素性支气管肺炎，病变实质范围达25~75%或更大。所有病例都在前腹侧，病变肺坚实、肉样、质脆，颜色改变。胸膜的脏层均有纤维素附着，胸腔液增多，呈黄色或红黄色。肺实质变严重的急性病例或慢性病例，肺背侧部可有大泡性肺气肿或间质性水肿；心包表面粘有纤维素样渗出物，心肌伴有出血点。患牛随病程的增长，血液呈进行性血小板减少，可见静脉血颜色由暗红变浅红色，血凝降低，全血细胞计数表明，白细胞减少，纤维蛋白原增加

　　治疗：广谱抗菌药是治疗溶血性巴氏杆菌肺炎的主要药物，临床兽医对这种患牛开始选用抗菌素时又一次面临着推测和判断。随着合适的诊断样品的采集应立即开始抗菌素治疗。因为有些患畜经常出现危及生命的症状，兽医应立即选用广谱抗菌素。如头孢噻呋2.2mg/kg体重，每日1~2次；或氟苯尼考10mg/kg体重，肌肉注射，每隔1~2日注射一次，首次加倍量。即使已经知道病原性细菌，由于各种原因，抗菌素也不能治愈患畜。因此在治疗第1~3天，阿司匹林或其它NSAID是很好的治疗剂。阿司匹林是最安全的药物（成年牛15.5~31.0g口服，每日2次；犊牛1.6g/45kg体重，每日2次；保泰松可用4.4mg/kg,每日2次或隔日1次。另外抗组织胺药，如盐酸扑敏宁1mg/kg,每日2次。在出现严重呼吸困难，张口呼吸或肺水肿的炎症患牛，阿托品是有益的辅助药，2.2mg/45kg体重，肌注或皮下注射每日2次，以减少支气管的分泌物，并使支气管轻度扩张。