3.2　大部分患猪鼻、咽、喉、气管和支气管等呼吸道粘膜充血，气管、支气管充满白色、淡黄色甚至带血的泡沫。

　　3.3　淋巴结肿大、充血甚至出血，尤其是腹股沟、肺门、肠系膜等处淋巴结，部分淋巴结切面湿润外翻，中间肉质呈坏死样渗出性浸润，部分表现为典型的大理石样花纹。病死猪扁桃体充血、出血，甚至有化脓性溃疡灶。

　　3.4　部分病死猪胃底粘膜出血、溃疡、坏死，小肠粘膜充血、出血，盲肠、结肠粘膜出血，部分猪回盲肠有溃疡灶。

　　3.5　部分病死猪脑呈非化脓性脑炎，脑膜充血、出血。

　　3.6　部分病死猪脾脏肿大，颜色变黑，边缘或表面出现梗死灶，质脆，触摸易破。

　　3.7　大部分病死猪膀胱、肾脏、喉头、心冠状沟脂肪及心内外膜、心耳有出血点。

　　3.8　部分病死猪肾脏肿大，呈褐色或土黄色，质地较脆或变软，有淤血现象，表面密布针尖至小米粒大小的出血点；部分患猪切面皮质、髓质以及肾盂、肾乳头严重出血；部分病死猪肾脏苍白并有淤血现象。部分病死猪肾变形，表面凸凹不平。

　　3.9　部分病死猪肝脏肿胀，颜色变淡，有的肝则变硬，呈黄土色，质脆；部分肝脏表面有坏死灶或白斑，个别肝脏表面有少量纤维素性渗出物；胆囊肿胀，胆汁浓稠呈渣样。

　　3.10　部分病死猪呈多发性浆液纤维素性胸膜炎和腹膜炎，胸腔、腹腔内有黄色积液或纤维性渗出物，部分肺浆膜与胸膜或心包纤维素性粘连。个别心脏肿大变形，质地柔软，心室、心房内膜出血，心包增厚，心包腔内含有污浊液体，并混有少量纤维素性渗出物。

　　4　病因分析

　　4.1　猪高热病的病因特别是病原已成为兽医学术界、养猪界关注的焦点，许多科研机构、院校的专家为此做了大量的工作。农业部已明确指出“疫情主要是由高致病性猪蓝耳病引起的”，并制订了《高致病性猪蓝耳病防治技术规范》，病原学指标规定“高致病性猪蓝耳病病毒分离鉴定阳性或高致病性猪蓝耳病病毒反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测阳性，即可确诊为高致病性猪蓝耳病”。虽然兽医界对此有不少争议，但目前还没有充分的证据证实有其它新病原的存在。

　　“猪高热病”的病原主要为高致病性猪蓝耳病等多种病毒和细菌、支原体、寄生虫的混合感染和继发感染。猪只机体在病毒或霉菌毒素、不良饲养条件等多个免疫抑制因素共同作用下，导致猪群免疫失败，病毒、细菌、寄生虫等多病原混合或继发感染引起的急性、热性，高致病性和致死性的传染性疾病。猪蓝耳病（猪繁殖与呼吸综合症）、猪圆环病毒等免疫抑制性疾病和霉菌毒素、不良的饲养管理引起的应激反应等主要的免疫抑制因素导致猪只机体的免疫功能和抵抗力降低，猪只注射疫苗后抗体水平仍然较低，诱发猪瘟、猪伪狂犬、牛病毒性腹泻粘膜病病毒、猪流感、多杀性巴氏杆菌、猪副嗜血杆菌、猪链球菌-Ⅱ型、猪胸膜肺炎放线性杆菌、大肠杆菌、霍乱沙门氏菌、支原体属（包括肺炎支原体、附红细胞体）、弓形体等多种病原混合感染或继发感染，使大部分发病猪场损失惨重。许多猪场病死猪同时存在多种病原，也有个别猪场以2～3种病原为主。

　　4.2　对猪群保健工作重视程度不足。许多中、小型猪场为了节约成本，减少了猪群药物保健、驱虫和疫苗接种的内容，并使用质量较差的原料，猪群营养不良，猪群对疾病的抵抗力下降。

　　4.3　随着全球气候变暖、洪涝灾害的频繁发生，玉米收购和加工和饲料贸易方式的改变，饲料储存和运输的时间延长，为饲料中霉菌的生长和霉菌毒素的产生创造了良好的条件，猪只摄入霉菌毒素后，产生免疫抑制，疫苗接种效果不理想，猪群抗体偏低；而目前猪场使用的霉菌毒素吸附剂大部分只能吸附黄曲霉素，对玉米赤霉烯酮、单端孢霉烯（T-2毒素）、呕吐毒素、赭曲霉毒素、烟曲霉毒素（伏马酸）的吸附效果差，导致一些猪场虽然已用了霉菌毒素吸附剂，但没有起到应有的作用。

　　4.4　许多猪场猪舍饲养密度过高、通风能力低，猪群容易发生应激而引起抵抗力下降，加上秋、夏季天气较为炎热，导致饲料中维生素等营养成分氧化而失效，部分饲料铜含量严重超标，高铜氧化破坏维生素营养，猪群对疾病的抵抗力降低。