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疾病概述

猪放线杆菌可引起猪的败血症和死亡，亦有一些来自个别养猪国家的报道(Van Dorssen和Jaartsveld，1962；Cutlip等，1972；Windsor，1973；Mair等，1974；Mac Donald等，1976)指出，哺乳仔猪和刚断奶仔猪发病与马放线杆菌有关。据报道(Miniats等，1989)，在加拿大，成年猪和母猪暴发类似猪丹毒样的猪放线杆菌病；在美国(Yaeger，1996) 和英国，成年猪发生由本菌引起的类似胸膜肺炎的疾病。大多数暴发出现畜群中的一头或几头小猪的突然死亡。猪放线杆菌感染可能普遍存在，但对此病的报道却很少。 ?
病原学
猪放线杆菌为革兰氏阴性，无运动性，无荚膜，需氧或兼性厌氧杆菌，长为0?5～3 μm，宽0?8 μm。可出现丝状。在血琼脂上，猪放线杆菌在24 h内形成直径1～2 mm的灰色、粘性、圆形、半透明菌落。在马血琼脂上，菌落周围可出现一条窄的但却明显的?α溶?血带；而在小牛和绵羊血琼脂上，却出现一条宽的?β?(完全)溶血带，本菌在麦康凯(MacConkey)琼脂上生长。用生化方法，可区别猪放线杆菌和来自猪的其它相关的细菌，猪放线杆菌能产生过氧化氢酶、氧化酶和尿素酶；水解七叶苷；能利用树胶醛醣、乳糖、水杨苷、海藻糖产酸但不产气，不利用甘露糖醇、山梨糖醇。Bada等(1996)最近对其生化特性和抗原性进行了研究，猪放线杆菌与胸膜肺炎放线杆菌(?A?pleuropneumoniae?)生物型II是难以区别的，但可用生物化学方法和DNA分析方法进行鉴别。马放线杆菌与猪放线杆菌不同的地方是：不溶血，能利用甘露醇产酸，不分解阿拉伯糖、纤维二糖和水杨苷；也不分解七叶苷。猪放线杆菌对小鼠有致病性，马放线杆菌则无。60℃ 15 min可杀死猪放线杆菌和马放线杆菌，两者都对消毒剂敏感。在培养基和病料上几天便死亡。?
流行病学
已从各年龄的健康猪的扁桃体和鼻孔以及表现为健康的母猪的阴道中分离到猪放线杆菌(Ross等，1972)。新生乳猪、仔猪和刚断奶的猪在临床上发病普遍，而母猪和成年猪很少发病(Miniats等，1989；Sanford等，1990)。由于在现代农场中，猪和马是分开饲养的，因而猪感染马放线杆菌似乎减少了。?
猪放线杆菌感染造成的临床疾病暴发在少病和其它高度健康的畜群中出现得更多了(Miniats等，1989；Sanford等，1990)。这可能是因为这些猪缺乏免疫力，让强毒猪放线杆菌病原可充分发挥它们的致病潜力的缘故，但当疾病不再出现后，病原可从表面健康的畜群中分离到。
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发病机理
猪感染猪放线杆菌的发病机理仍然还不清楚，感染似乎是经上呼吸道发生的。有报道称通过肌肉接种所导致的发病(Fenwick等，1996)，与通过皮肤和粘膜损伤而入侵产生相同结果。在易感动物，腐败的血栓能迅速地散布到全身各器官和组织，在血管形成栓塞或粘附到血管壁上。形成由出血和坏死包围着的微菌落。猪放线杆菌的毒力因子还未得到确定，但脂多糖，细胞壁的多糖，外膜蛋白以及一些菌株的104 kD溶血因子(?ApxI?)是潜在的毒力因子，它们似乎与致病有关。从实验感染康复猪的血清中，已证明存在抗?ApxI?抗体(Fenwick等，1996)。猪在感染后15 h便会死亡。

临床症状
一头或多头2～4周的仔猪突然发生死亡，通常是暴发放线杆菌病的先兆。有时小猪的死亡提供了错误的判定。黄萎病、瘀血、发烧(到40℃)和气喘、有时伴有颤抖和/或摇摆，可能是乳猪频死的征兆，可出现末端充血(可导致脚、尾和耳的坏死)和关节肿胀。据报道，刚断奶的仔猪，出现厌食、发烧、持续性咳嗽、呼吸急促(Yaeger，1996)和肺炎，康复猪生长迟缓。成年动物发生该病时，其特征表现为发烧、圆形和菱形皮肤坏死，食欲不振和突然死亡，但致死率通常较低。有报道称，母猪出现子宫炎、脑膜炎和流产。此病与丹毒病易于混淆，特别是当发生皮肤坏死和因胸膜肺炎导致呼吸症状之时。
病理变化
最显著的肉眼病理变化是因肺、肾、心、肝、脾、皮肤和肠出血引起的出血性胸膜肺炎。其中病变最严重、最常见的部位是肺，可见到肺小叶坏死和血纤维蛋白渗出。可见到胸腔和心包膜中血浆和血纤维渗出物增多。大龄乳猪和断奶仔猪的肺、肝、皮肤、肠系膜淋巴结和肾可见胸膜炎、心包炎和粟粒状脓肿。肺部病变是胸膜肺炎的标志，关节炎(Van Dorssen 和Jaartsveld，1962；Odin，1994)和心瓣膜炎(Jones和Simmons，1971)亦有报道。成年动物，通常出现大量圆形、菱形或不规则形状的皮肤病变。