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仔猪水肿病又称溶血性大肠杆菌病，是由某些血清型的溶血性大肠杆菌引起的仔猪的一种急性、散发性疾病。临床上以突然发病、头部 水肿、共济失调为特征。本病对养猪业危害很大，特别是规模化高密度的养猪场危害更严重。为了加强该病的防治，特将本病的研究进展做如下综述：
　　1 流行病学
　　自首次报道本病以来，当前确认所有养猪的国家均有发生。断奶1—2周仔猪最易发病，发病率为10％～40％，致死率高达90％以上。体重在8一j5kg而且同窝生长健壮的仔猪，发病率较高。本病突然发病，病程短、死亡快。本病发病季节上看，一般3—5月为发病高峰，以后逐渐减少，9一10月又有所回升，即春秋季节易发。
　　2 病因
　　2．1病畜和带菌畜是本病的传染源，通过粪便排出病菌，散布于外界，污染水源、饲料以及母畜的乳头和皮肤，当仔猪吮吸、舔舐或饮食时，消化道而感染。
　　2．2饲养条件和生活环境突然改变，购销时长途运输，天气突然变化等，均可导致仔猪水肿病爆发。
　　2．3仔猪断奶后失去了母源抗体中IgA的保护，肠道抵抗细菌定植能力下降，引发猪水肿病。
　　3 发病机理
　　3．1致病菌引起水肿病的E．coli通常具有溶血性，这些菌株没有侵袭性，但是偶尔在肠系膜淋巴结中分离到。与水肿病有关的m清型菌株对猪有特嗜性，在其他动物中没有发现。
　　3.2致水肿E．coli产生的毒素
　　3.2．1致水肿素毒素：水肿毒素(EDP)是一种血管毒素，能够引起典型的水肿病的神经症状和动脉管病变及脑水肿。EDP与人的E．。。li产生的Veto细胞毒素非常相近但又有区别，所以将EDP归类于志贺氏毒素(sLT)。SLT分为两类SLT一1和TI,T一Ⅱ，EDP属于SLT～Ⅱ的变异型(SLT—IIV)。
　　3．2．2致腹泻毒素：致水肿E．coli产生SLT～IIv，同也产生肠毒素。肠毒素刺激导致肠细胞内cAMP浓度升高，刺激分泌水和电解质，进入肠腔引起腹泻。
　　3．3致病机理
　　致病菌产生的SLT一[iv以非特异性机制吸收入血，通过血液循环而发病。肠道中细菌定植点与组织损伤部分不相关，也说明毒素经血液循环而发病。SLT一]IV与血管壁广泛结合，导致小动脉，微动脉肌层的变性坏死，从而发生水肿及神经症状。
　　4 临床症状
　　4．1最急性型
　　本型少见，突然发病，卧地不起，全身肌肉及四肢抽搐，口角流涎、吐沫，呼吸极度困难迅速死亡。多数见不到症状，突然死亡，病程仅l一2h。
　　4．2急性型
　　本型多见，常为急性发病，有的食欲减退或完全停止，体温一般正常，有的高达40．5℃，共济失调，无目的乱冲、乱撞或作转圈运动，有的两前肢跪地，后肢直立或四肢下卧，突然向前猛跃。不能站立或爬行，强迫行走时，四肢乱蹬。有时发生呕吐，皮肤有水波动感。其主要特征是：眼脸严重水肿，颈部、头部发“胖”或水肿，其次是神经症状；精神迷乱共济失调。病程一般12—24h。
　　4．3慢性型
　　本型少见，头部眼脸水肿明显，精神萎顿，卧地不起。病初时及时对症治疗可痊愈。最后消瘦、衰竭而死亡，病程2—4天。
　　5 病理变化
　　5．1l临床病理剖检变化
　　最急性变化不明显或不见病变。急性型和慢型基本相似。主要剖检病变是胃壁水肿，胃大弯和贲门部水肿尤为明显，水肿部位明显变厚，切面可见肌层和粘膜之间有无色透明的胶冻样水肿液，胃底弥慢性出血。肠系膜特别是结肠系膜水肿，肠系膜淋巴结肿胀、充血、切面湿润多汁。十二指肠及空肠粘膜弥漫性充血，大肠粘膜呈卡他性肠炎景象。心包、胸腔、腹腔有较多积液。肺脏隆膨，肺胸膜下有散在的出血灶，肝脏稍有肿大，色泽变黄，有时可见其表面有不规则的灰白色病灶。脾脏稍肿大，有时可见脑膜水肿，脑干部有两侧对称的软化灶。其它组织未明显病变。
　　5．2病理组织学变化
　　该病组织病理学比较突出的病变为浆液性非化脓性脑炎、浆液性心包炎、浆液性变质性肝炎、浆液性脾炎、浆液性出血性淋巴结炎、浆液性纤维素性出血性肺炎、浆液性胃肠壁炎等。
　　5．3超微病理学变化
　　回肠绒毛排列紊乱、极性丧失，微绒毛稀疏和变性，有些部位的微绒毛脱落消失。肠吸收上皮的细胞膜起庖、破裂，偶见胞浆外溢；内质网扩张，线粒体肿胀，嵴明显破裂，溶酶体数目增加；细胞核尚完整，核仁数目增多，染色质边移。肝脏核仁增大，异染色质边集，核周围问隙增加。线粒体肿胀，滑面内质网弥漫性增生。淋巴细胞变性、坏死，并出现嗜酸性小体。淋巴窦极度扩张，其内网罗有大肠埃希氏菌及其残骸。细胞膜结构出现损伤。这些变化都是大肠埃希氏菌所释放的内毒素所致。

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