流行病学
PIS的流行病学的详细情况还没有完全搞清楚，据认为是通过粪便/口的途径感染，引进带菌猪很易在没有免疫力的猪群中引起发病。无猪痢疾的SPF猪可以人工感染此病(Atyeo等，1996c)。和以前所发现的猪痢疾密螺旋体(Chia和Taylor，1978)一样，这种微生物可以在粪便中存活很长时间。采用培养技术，不同的猪场感染率从5%(Atyeo等，1996c)到37?5%(Duhamel，1996)。然而这些数据常受同时使用的抗生素，所检查猪的年龄，培养检查的范围，及其它粪便中微生物污染程度的影响而抑制了螺旋体的生长。在瑞典，从8个有腹泻症状的猪群中，6个猪群分离到了结肠菌毛样螺旋体；而11个没有腹泻症状的猪群只有1个分离到了结肠菌毛样螺旋体(Fellstrm等，1996)。不同生长阶段的猪都能分离到结肠菌毛样螺旋体，但断奶猪和生长期猪感染最多，且发病较严重。尚没有特异性的血清学试验可用于检测感染猪的血清滴度。?
与猪痢疾密螺旋体在猪群中暴发感染通常是由单一菌株引起的情况不同，结肠菌毛样螺旋体是基因型多样的种(Atyeo等，1996a；Lee和Hampson，1994)，且从单独一圈猪中常常可以分离出不只一种型的菌株(Atyeo等，1996c)。猪群中存在多个菌株的现象，有助于解释PIS在康复中的猪群或使用抗生素猪群中反复发作的现象。?
与猪痢疾密螺旋体不同，结肠菌毛样螺旋体存在于广泛的动物种类中(Atyeo等，1996a)。在所有这些种类的宿主中，都发现了与PIS有关的典型临床症状和病变，其中包括人类。来源于猪、犬和人的分离株具有遗传学的密切相关性(Lee和Hampson，1994)，但是证据业已表明，只有犬和人之间会发生传染(Trott等，1996b)。此外，人源结肠菌毛样螺旋体菌株接种到普通猪上时可以引起发病(Trott等，1996c)，所以人和猪之间潜在的交叉感染是不能忽视的，因为结肠菌毛样螺旋体分布的人群是免疫抑制的或生活在发展中国家的，而健康的养猪工人似乎是不会从感染了PIS的猪中受到传染的。其它宿主种类，特别是鸟类，可能是猪的持续性传染源的代表。尽管已发现了啮齿类是猪痢疾密螺旋体的携带者，并可能是产生弱?β??溶血的螺旋体，但我们鉴定的所有其它源于啮齿类动物的菌株则是?S?murdochii?非致病种类(Trott等，1996a)。尽管如此，P??43/6/78?菌株已被发现能在实验感染的小鼠中繁殖，这表明鼠是潜在携带者(Sacco等，1996)。
发病机理?
PIS的发病机理尚未完全明确，但它与猪痢疾有几个重要区别，结肠菌毛样螺旋体不是以猪痢疾密螺旋体致病菌株那样的方式将菌体吸附在猪的肠道粘膜蛋白上(Milner及Sellwood，1994)，感染时常见大量的螺旋体以菌体的一端附着在盲肠和结肠的上皮细胞表面。此外，与PIS相关的结肠炎比猪痢疾要轻得多，并且只出现于疾病的早期。菌体自口腔感染后，在结肠粘膜上皮定殖，接种后2～7天可在粪便棉拭中检查到；但潜伏期亦能长达20天。在感染初期，大量的结肠菌毛样螺旋体菌体吸附到盲、结肠上皮细胞的表面
，致使微绒毛消失，外周内质网功能扰乱。粘附作用只出现在成熟的肠上皮细胞的微绒毛的顶端，螺旋体不吸附于肠道隐窝中的未成熟细胞上(Trott等，1995)，上皮细胞的退化导致腺泡细胞有丝分裂加快，腺泡延长，形成含有粘液细胞或柱状细胞的不成熟的上皮组织。上皮的坏死变化主要是在粘膜表面有小的粘附结节。
现已在扩张的肠道腺窝(Trott等，1996c)、杯状细胞(Thompson等，1996)、固有层中发现了结肠菌毛样螺旋体菌体，它通过上皮细胞之间的紧密连结侵入。结肠菌毛样螺旋体出现于腺窝和固有层中，与嗜中性粒细胞凝聚(腺窝脓肿)和水肿性结肠炎有关，并伴有粘膜、固有层、及有时肌肉层嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润(Duhamel，1996)。与螺旋体吸附到上皮细胞同时出现或单独出现的浸润现象都曾观察到过。破损的粘膜表面有大量结肠小袋虫繁殖。从有临床症状的或免疫抑制的病人血液中分离到了结肠菌毛样螺旋体(Trott等，1997)。尽管还没有在猪中直接观察到全身性的螺旋体菌血症，但不能排除它的存在。经常发现一些动物死于某些病变，推测是由结肠菌毛样螺旋体引起的粘膜出血性结肠炎。迄今为止，还没有关于试图用适宜分离结肠菌毛样螺旋体的培养基来培养这样的动物血液的报道。?
在上皮中定殖、局部侵入及随后的结肠炎，导致盲肠和结肠内容物水分增多，并产生较多的粘液，有时还有血块。由此而来的上皮病变及不成熟的上皮，可导致结肠表面积减少，减弱对挥发性脂肪酸吸收，降低饲料转化率和增重减缓(Duhamel，1996)。?