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　　 摘要: 猪瘟又称“烂肠瘟”，是由猪瘟病毒引起猪的急性、热性、高度接触性传染病。该病分布广泛、感染宿主多，给人的健康和畜牧业的发展带来巨大的影响。根据国内外有关文献，结合科学研究和临床实践，对猪瘟的病原学、流行病学、发病机理、临床表现、血液学变化、病理变化、诊断及防治等进行了综述，可为进一步研究猪瘟的致病机理和防治措施提供理论依据。
关键词: 猪瘟； 流行病学； 发病机理
本病自1933年从美国俄亥俄州发现以来，流行于世界各地，给养猪国家造成了不同程度的经济损失。至今猪瘟仍是威胁养猪业最重要的疾病之一。据联合国粮农组织和国际兽医局1982年的《动物健康年鉴》记载，北美、北欧已有21个国家宣布消灭了猪瘟。我国基本控制了本病的流行。但近年来欧洲又有一些国家发生本病。如1997年荷兰爆发猪瘟，3个月内处理病猪1，000万头，占总养猪数的2/3。
1.病原
猪瘟病毒（Hogcholera virus, HCV）属于黄病毒科（Flavividae）瘟病毒属（Pestivirus），是RNA病毒。病毒粒子呈圆形球状，直径35～50nm，二十面体对称衣壳，有囊膜。目前认为猪瘟病毒只有一个血清型，但病毒的毒力差异很大。HCV不同毒株间存在显著抗原差异，根据对单抗的反应可将HCV分几个抗原群，但未发现抗原群和毒力之间的关系。HCV与牛腹泻黏膜病病毒（BVDV）有共同抗原，在中和实验和免疫扩散中出现交叉效应。
2.流行病学
2.1传染源 病猪和带毒猪。
2.2传播途径 常随病猪粪尿和口、鼻、眼分泌物将病毒排出体外，污染栏圈、饲料、饮水和用具。主要经消化道，其次是呼吸道，也可以经眼结膜和受伤皮肤而感染。
2.3易感动物 猪是唯一的自然宿主，任何年龄、品种、性别的猪和野猪均可发病。
2.4流行特点 病初次感染易感猪群时，往往成急性爆发。以后逐渐出现亚急性及少数慢性病例，病的后期常继发感染猪霍乱沙门氏杆菌和猪巴氏杆菌而并发副伤寒和猪肺疫。
3发病机理
HCV侵入猪体后，首先在扁桃体的隐窝上皮细胞内增殖，然后扩散至周围的淋巴网状组织，并在脾、骨髓、内脏淋巴结以及小肠的淋巴样组织中大量增殖，最后侵入实质器官。通常在感染后5～6d内病毒即可传到全身，并经口、鼻、泪腺分泌物、尿和粪便等排泄到外界环境中。
强毒株急性感染时可导致内皮细胞变性、血小板严重缺乏和纤维原合成障碍等变化，致使机体出现多发性出血，乃至最后和死亡。
中等毒力毒株感染可导致急性感染或亚急性感染，或经过急性型转化为慢性型及温和型感染，也可以康复。在临床上，此类毒株感染可分为3个时期，即急性初期、临床缓解期和急性恶化期。在急性初期，病毒在体内的播散与急性HC相似，但播散较慢，血液和器官中病毒的滴度较低，病毒抗原主要存在于网状内皮系统、淋巴样组织和上皮组织中；在临床缓解期，血液中病毒滴度很低或无，病毒抗原主要局限于扁桃体、回肠、胰腺和肾脏中。在急性恶化期，病毒再度传遍全身，并主要分布于淋巴组织的网状细胞和巨噬细胞中。血清中特异性抗体滴度升高可促使体内HCV数量减少或暂时消失，而循环抗体与病毒形成的复合物又可沉着于肾脏，并吸引嗜中性粒细胞，最终造成肾小球性肾炎。此外，中等毒力毒株感染除造成抗体对病毒刺激的应答能力降低外，还可产生免疫偏离现象，即不产生HCV中和抗体或不产生针对HCV的任何抗体。
低毒力毒株感染妊娠母猪后的机理尚不清楚。
4.临床症状
根据病情和病程的长短可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。前二型可称败血型。目前又出现温和性的非典型猪瘟。
4.1最急性型 多见于流行初期和首次发生HC的猪场。潜伏期短，一般为2～3d，突然发病，表现为高热稽留，体温升高2℃以上，全身痉挛，四肢抽搐，四肢末梢、耳尖和黏膜发绀，全身多处有出血点或出血斑，卧地不起，很快死亡。病程一般不超过5d，死亡率为90%～100%。
4.2急性型 最为常见。潜伏期一般3～5d，体温升高2℃左右，稽留热型。病初表现精神委顿，食欲废绝，眼内有多量黏脓性分泌物，甚至使眼睑粘连。后期可见颈部、四肢、腹下、耳尖、臀部及外阴等部位皮下有出血点或大面积出血斑。体温开始升高时可见病猪便秘，先排出干粪球，后排出带白色黏液、黏膜或脓血的深褐色粪球；不久后又出现腹泻，病猪排出灰白色带有恶臭的稀粪。公猪包皮内积有尿液，用手挤压后，流出浑浊白色恶臭液体，病程2周左右。死亡率一般在50%～60%之间。