3.2.2 公猪。食欲不振、嗜睡、呼吸道症状、缺乏性欲、精液质量下降等。

    3.2.3 哺乳仔猪。死胎、胎儿木乃伊化、眼睛肿胀突出、结膜炎、四肢外展呈八字脚、脱水、体质衰弱、呼吸困难、有出血倾向（例如，在剪尾巴时出血过多，补铁剂打针时针孔大量流血，拉黑色粪便等）、皮肤上有很多斑点、关节病、败血症等。继发细菌病发生增加，早产弱猪在出生后数小时内死亡，断奶前仔猪的死亡率可达60%。

    3.2.4 断奶和生长猪。感染该病后其临床症状较为温和，其特征为呼吸道疾患如呼吸困难、咳嗽、肺炎和厌食、沉郁、被毛粗乱等，一小部分患猪可出现上述皮肤变化。死亡率12%～20%猪群的感染率和死亡率主要取决于是否发生继发感染。

    3.3 病理变化

    PRRSV能引起多系统感染，导致所有的组织都有可能被病毒感染。然而，大体病变仅出现于有限的几种组织器官（呼吸系统和淋巴组织）。新生仔猪肺脏呈红褐色花斑状，淋巴结肿大。哺乳仔猪肺脏病变呈“肝样”，淋巴结褐色肿大。在个别母猪可见在真皮内形成色斑、水肿和坏死。剖检仔猪可见化脓性脑炎和心肌炎的病变。显微镜检查没有特殊的组织病理学变化，仅见呼吸道有一些变化：鼻黏膜上皮细胞变性、纤毛上皮脱落、支气管上皮细胞水样变性。肺部可见广泛的间质性肺炎，伴发局部的卡他性肺炎，肺泡间细胞增生、嗜中性细胞浸润。

    3.4 危害

    母猪流产率升高，死亡率增加，产活仔数减少。最近在美国报道了超强毒力型PRRS，流产率10%～50%，并且母猪死亡率高达10%。产弱仔头数明显增加。

    仔猪、小猪、公猪、母猪死亡、淘汰率升高。PRRS的发生使得其它细菌继发感染增加，整个猪场病情复杂。

    种猪繁殖率降低。

    仔猪、肥育猪生长缓慢或停止。料肉比增加，出栏时间延长。

    免疫抑制，抵抗力下降，整体猪群对疾病易感性增强。猪只感染PRRS后，在黏膜、肺、局部巨噬细胞中复制，随病程扩散到全身的单核细胞和组织的巨噬细胞中，破坏肺泡巨噬细胞和淋巴细胞，免疫细胞数量明显下降，机体免疫力抑制，对放线杆菌胸膜肺炎、链球菌、巴氏杆菌、猪霍乱沙门细菌等继发细菌的抵抗力下降。

    3.5 防制措施

    目前全球对PRRS的防治仍无有效的方法，疫苗的使用方法也存在各自不同的说法，无统一使用标准。

    尽量减少从发生过PRRS的地区进口种猪、精液和血液制品等。

    猪场严格控制啮齿类动物进出、繁殖，防止野生动物、禽类与猪群接触。发病猪群对症治疗，精心饲养管理，减少群养密度。

    做好猪禽卫生、及时清粪，坚持清洗消毒猪舍和运动场等。

    严格做好猪肺炎支原体（M.H）的预防工作。支原体粘附在气管、支气管表面细胞的纤毛上，粘附体、营养感受器、分裂素、蛋白酶及其它中间代谢产物，使纤毛凝块并脱落，最终是上皮纤毛失去清除细菌和异物的作用。同时，支原体改变肺泡巨噬细胞功能，损害防御系统，并诱发病毒、细菌感染，促进PRRS的发生。