【分布及危害】此病在东北三省的红松（Pinuskoraiensis）人工林内均有发生，吉林省延边地区的延吉、珲春、和龙、汪清、敦化、安图、龙井等市(县)发病较重，一般发病率20％～30％，重病林分发病50％～60％，延吉市帽儿山林场个别林分，发病率高达98．6％。

病菌侵害红松幼树干部和侧枝的韧皮部和形成层，甚至深达边材表层木质部，使组织褐色腐烂而死，严重影响病树生长，有的导致枯死。据调查，重病树高生长损失51．1％，胸径生长损失42．4％。因树干病部凹陷造成木材缺陷，影响成材，是为害红松人工幼林的重要病害。

【症状】病菌为害树干和侧枝从皮部伤口侵入。侧枝被侵染后，韧皮部变褐色腐烂，开始形成局部病斑，全枝外观无任何变化，削皮检查才能发现。病菌很快扩展全枝，针叶变黄绿色，第二年春天全枝枯死，在病健交界处有流脂滴。主干初发病部位多在发病侧枝基部的干皮或受机械损伤处。发病初期，病部表皮无明显变化，削开韧皮部呈现黄褐色。达韧皮部深处后，从皮孔不断溢出许多松脂，滴沾挂于树皮上。病部横向扩展绕树干一周成环状烂皮，并向上下方向和皮层深处发展。被侵染幼树连续发病多年，随着病史的延长，溢出的流脂越积越多，以至病部表皮覆盖一层流脂。连续发病数年的重病树，病部可长达50～60cm，甚至达1m以上。由于病部形成层受到破坏，失去增生能力，使树干病部逐渐凹陷隘细，烂皮干缩开裂粗糙呈褐色。最严重时，树干呈上粗下细畸形。当环状烂皮部位的形成层完全烂死后，重病幼树便枯死，在4、5月份显枯死病状。到6月中旬，在病枯枝、干皮上密生乳突状褐色的假子座和分生孢子器。自然病枯枝、干皮上产生的多为有性子实体。有性、无性混生一起，肉眼不易区分。重病活立木病部干皮，也散生无性和有性子实体，而以无性为多，被流脂覆盖，削去流脂层仔细检查可见(彩版14)。

【病原】病原菌的有性型Leucostomakunzei(Fr．)Munk形成假子座，为平顶的圆锥形，初埋生于皮内，后突破表皮孔口外露，内由污白色疏松组织构成，有4～30多个卵形具长颈的子囊壳近环状紧密排列于底部。颈部聚集一起，乳头状的孔口露于树皮外形成盘状的外子座。假子座与寄主组织间界限明确，基缘具黑色线带。假子座宽为882～1311μm。高694～977μm，外子座宽为240～700μm。子囊壳卵形具长颈，革质，成熟为绿褐色或褐色，大小244～330μm×289～366μm，颈长599～688μm，粗3355μm。子囊棒状，壁薄，无色，中部略粗，顶端钝圆，下端渐细，无柄，大小21．3～27．5μm×4．3～5．0μm。内有8个子囊孢子，成不规则的双行或三行排列。子囊孢子腊肠形，单孢，无色，大小7．0～7．8μm×1．0～1．5μm。

无性型的分生孢子器为球形或扁球形，褐色炭质，初埋生于皮内，后突破表皮，仅孔口外露。器腔为不规则的多室相通，具一共同孔口。大小宽为696～1035μm，高614～864μm。分生孢子梗在器腔内周生，枝状，具1～3次二岐分枝，顶端渐细，无色，无分隔，大小长19．4～32．4μm，粗1．1～1．6μm。分生孢子腊肠形，单孢、无色，大小为3．0～5．1μm×0．6～0．9μm。

该菌在PDA等多种培养基上孢子萌发及菌落生长较快，常规方法用组织及孢子分离易获得纯菌。菌落初为白色毡状，老熟变棕褐色。于23～27℃侧光培养25天左右，菌落表面产生粒状分生孢子器，多为单生，初白色，再经10～20天成熟变褐色，从孔口溢出乳浊色分生孢子角。

子囊孢子和分生孢子萌发的温度范围15～30℃，最适20～25℃。菌落生长的温度范围5～35℃，最适25℃。子囊孢子和分生孢子萌发的pH值范围3．5～8．5，最适4．5～6．0。菌落生长的pH值范围3．0～8．0，最适3．5～4．0。孢子萌发率与营养条件关系密切，子囊孢子和分生孢子用清水悬滴培养不发芽。在25℃培养48小时，培养基用2％琼脂，发芽率为53％；用琼脂2％加松皮汁98％，发芽率为78．6％；用琼脂2％加土豆汁78％，再加松皮汁20％发芽率为91．8％。营养充足时分生孢子发芽时变圆形，子囊孢子成葫芦形。营养差，分生孢子和子囊孢子萌发时呈长椭圆形或变粗伸长，从孢子两端或一端长出芽管。

用分离培养获得的纯菌及孢子悬浮液，以打孔、针刺，烙伤等方法，对红松、黑松、赤松、樟子松、长白落叶松等无病幼树进行接种，结果对红松的接种除无伤外，发病株率100％，其他树种的接种均不发病，从接种至发生烂皮流脂潜育期100天左右。