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谨防仔猪高铜饲料中毒


铜是动物不可缺少的微量元素。近年来,国内外学者研究发现,用高浓度铜饲料喂猪,具有抑制细菌效能和明显的促生长作用,能保证猪体健康、加快猪的生长速度、提高饲料报酬。但高剂量的铜(多为硫酸铜)进入猪体,则会引起中毒,尤其是仔猪,轻者拉稀、生长缓慢;重者发生贫血,最后衰竭死亡。

1铜的代谢及生理效能

纯铜因不溶于水而不被吸收。饲料中的大部分铜(多为硫酸铜)是以复合形式被吸收的,仅小部分是以离子状态被吸收。猪主要由胃和小肠吸收铜,细胞主要通过血浆铜蓝蛋白和金属离子载体运输和摄取铜。铜被吸收入血后与血浆蛋白或氨基酸铜结合,再广泛分布于细胞、肝脏等。铜主要分布并贮存于肝脏(约占机体总铜的72%~90%),其次为肾、心肌、脑、被毛等。铜的排泄途径主要是消化道,约有80%的铜通过肝脏经胆汁排入肠道,体内90%的铜随粪便排出,只有2%~4%的铜从尿中排出。

对动物机体来说,铜既是多种酶(如超氧化歧化酶、血浆铜蓝蛋白、金属硫蓝蛋白、细胞色素C氧化酶、赖氨氧化酶、酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、半乳糖酶等)的重要成分,又是造血和防止营养性贫血所必需的微量元素。铜既能催化血红素和红细胞的形成,又能维护细胞结构和功能的完整性,对动物机体的造血、免疫功能、神经细胞、骨骼、结缔组织和被毛的生长发育等都有积极的促进作用。一般猪对铜的耐受量为250mg/kg?饲料,大于250mg/kg即可以产生中毒,大于500mg/kg可致死。一般要求在仔猪和生长日粮中以添加125~200mg/kg最为适宜。

2中毒机理

急性铜中毒是由于猪短期内摄入过量铜盐(多为可溶性硫酸铜),由于大量铜盐具有凝固蛋白和腐蚀作用,从而导致胃肠黏膜出现凝固性坏死。严重者表现为出血性坏死性胃肠炎。慢性铜中毒是由于猪长期摄取少量铜而引起,是铜中毒常见的形式,但是中毒症状是急性的,是由于肝中的铜突然释入血流所致。

铜中毒时,大量铜在肝中蓄积,许多重要酶的活性受到抑制,导致肝功能障碍,甚至肝坏死,使谷苷转氨酶、乳酸脱氢酶、血浆精氨酸酶及血浆胆红素含量升高。当肝铜蓄积到一定程度后,便释放大量铜进入血液,血铜浓度迅速提高并进入红细胞和排入尿液。红细胞中铜浓度不断升高,可降低红细胞中谷胱甘肽的浓度,使红细胞的脆性增加而发生血管内溶血。溶血时,肾铜浓度可高,肾小管被血红蛋白阻塞,从而引起肾单位坏死、肾功能衰竭、血红蛋白尿,甚至尿毒症。同时,由于溶血时释放出来的某些因子和缺氧,血浆肌酸酐磷酸酶浓度升高,骨骼肌受到损害。此外,血液中尿素和氨浓度增加,ATP酶受到抑制,导致中枢神经系统受损。铜中毒的猪常死于严重的溶血或尿毒症。

3临诊症状

急性中毒时,猪表现为呕吐、腹泻,先排出糊状稀痢,后呈水样泄泻,粪便多呈黄绿色或暗绿色,粪便混有黏液。此外,心动过速,惊厥,麻痹,虚脱而死。慢性中毒时,病猪精神萎顿,食欲下降,体温在38.9℃~39.6℃,被毛粗乱,皮肤发红,肛门红肿,大便黑色干燥呈栗子状,有的粪便带有白色薄膜样黏液。随着病情发展,继而结膜苍白,食欲减退,心跳减弱,呼吸困难,张口喘气,喜卧嗜眠,肌肉无力,步态不稳,少尿或无尿,尿色棕红,耳、四肢、腹部、臀部皮肤发绀,严重者全身发紫。后期精神高度沉郁,食欲废绝,心力衰竭,肌肉痉挛,体温下降至38℃以下,最终昏迷、惊厥或麻痹而死。妊娠母猪铜中毒常发生流产,多为木乃伊和黑死胎。

4剖检病变

通常急性铜中毒表现出剧烈的胃肠变化,胃底黏膜严重出血、溃疡,甚至坏死;十二指肠、空肠、回肠、结肠黏膜坏死脱落,十二指肠前段多覆盖有一层黑绿色薄膜,大肠内充满栗子状粪便,回盲瓣基部有蜂窝状溃疡。慢性中毒表现为黄疸,肝脏显著肿胀、出血,并呈橙黄色,胆汁浓稠,胆壁内膜充血、出血;脂肪变性、质脆,心肌纤维显著浑浊;肾肿大、充血,皮质有斑点状出血;脾肿大、紫黑色;肺水肿,血液稀薄,肌肉色变淡。

5诊治措施

5.1根据发病情况、临诊症状、剖检病变,结合饲料化验结果即可诊断为铜中毒。但应注意与铜中毒相似的疾病如溶血性疾病、肝炎以及由溶血性化学药品引起的中毒病相区别。

5.2发现仔猪铜中毒,应立即停喂含铜饲料,改喂自配混合饲料,并加喂新鲜白菜叶等青绿饲料,给予含有0.1%维生素C的10%白糖水,让猪自由饮用。对中毒较重的病猪应隔离并对症治疗,如用0.2%~0.3%亚铁氰化钾(黄血盐)溶液洗胃或内服,亦可用氧化镁内服,每次10~20g。采取上述措施治疗3d后,一般病猪精神、食欲即可逐渐得以恢复,但溶血现象一旦发生,则预后不良。


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