铜是动物不可缺少的微量元素。近年来，国内外学者研究发现，用高浓度铜饲料喂猪，具有抑制细菌效能和明显的促生长作用，能保证猪体健康、加快猪的生长速度、提高饲料报酬。但高剂量的铜（多为硫酸铜）进入猪体，则会引起中毒，尤其是仔猪，轻者拉稀、生长缓慢；重者发生贫血，最后衰竭死亡。

1铜的代谢及生理效能

纯铜因不溶于水而不被吸收。饲料中的大部分铜（多为硫酸铜）是以复合形式被吸收的，仅小部分是以离子状态被吸收。猪主要由胃和小肠吸收铜，细胞主要通过血浆铜蓝蛋白和金属离子载体运输和摄取铜。铜被吸收入血后与血浆蛋白或氨基酸铜结合，再广泛分布于细胞、肝脏等。铜主要分布并贮存于肝脏（约占机体总铜的72%～90%），其次为肾、心肌、脑、被毛等。铜的排泄途径主要是消化道，约有80%的铜通过肝脏经胆汁排入肠道，体内90%的铜随粪便排出，只有2%～4%的铜从尿中排出。

对动物机体来说，铜既是多种酶（如超氧化歧化酶、血浆铜蓝蛋白、金属硫蓝蛋白、细胞色素C氧化酶、赖氨氧化酶、酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、半乳糖酶等）的重要成分，又是造血和防止营养性贫血所必需的微量元素。铜既能催化血红素和红细胞的形成，又能维护细胞结构和功能的完整性，对动物机体的造血、免疫功能、神经细胞、骨骼、结缔组织和被毛的生长发育等都有积极的促进作用。一般猪对铜的耐受量为250mg/kg?饲料，大于250mg/kg即可以产生中毒，大于500mg/kg可致死。一般要求在仔猪和生长日粮中以添加125～200mg/kg最为适宜。

2中毒机理

急性铜中毒是由于猪短期内摄入过量铜盐（多为可溶性硫酸铜），由于大量铜盐具有凝固蛋白和腐蚀作用，从而导致胃肠黏膜出现凝固性坏死。严重者表现为出血性坏死性胃肠炎。慢性铜中毒是由于猪长期摄取少量铜而引起，是铜中毒常见的形式，但是中毒症状是急性的，是由于肝中的铜突然释入血流所致。

铜中毒时，大量铜在肝中蓄积，许多重要酶的活性受到抑制，导致肝功能障碍，甚至肝坏死，使谷苷转氨酶、乳酸脱氢酶、血浆精氨酸酶及血浆胆红素含量升高。当肝铜蓄积到一定程度后，便释放大量铜进入血液，血铜浓度迅速提高并进入红细胞和排入尿液。红细胞中铜浓度不断升高，可降低红细胞中谷胱甘肽的浓度，使红细胞的脆性增加而发生血管内溶血。溶血时，肾铜浓度可高，肾小管被血红蛋白阻塞，从而引起肾单位坏死、肾功能衰竭、血红蛋白尿，甚至尿毒症。同时，由于溶血时释放出来的某些因子和缺氧，血浆肌酸酐磷酸酶浓度升高，骨骼肌受到损害。此外，血液中尿素和氨浓度增加，ATP酶受到抑制，导致中枢神经系统受损。铜中毒的猪常死于严重的溶血或尿毒症。

3临诊症状

急性中毒时，猪表现为呕吐、腹泻，先排出糊状稀痢，后呈水样泄泻，粪便多呈黄绿色或暗绿色，粪便混有黏液。此外，心动过速，惊厥，麻痹，虚脱而死。慢性中毒时，病猪精神萎顿，食欲下降，体温在38.9℃～39.6℃，被毛粗乱，皮肤发红，肛门红肿，大便黑色干燥呈栗子状，有的粪便带有白色薄膜样黏液。随着病情发展，继而结膜苍白，食欲减退，心跳减弱，呼吸困难，张口喘气，喜卧嗜眠，肌肉无力，步态不稳，少尿或无尿，尿色棕红，耳、四肢、腹部、臀部皮肤发绀，严重者全身发紫。后期精神高度沉郁，食欲废绝，心力衰竭，肌肉痉挛，体温下降至38℃以下，最终昏迷、惊厥或麻痹而死。妊娠母猪铜中毒常发生流产，多为木乃伊和黑死胎。

4剖检病变

通常急性铜中毒表现出剧烈的胃肠变化，胃底黏膜严重出血、溃疡，甚至坏死；十二指肠、空肠、回肠、结肠黏膜坏死脱落，十二指肠前段多覆盖有一层黑绿色薄膜，大肠内充满栗子状粪便，回盲瓣基部有蜂窝状溃疡。慢性中毒表现为黄疸，肝脏显著肿胀、出血，并呈橙黄色，胆汁浓稠，胆壁内膜充血、出血；脂肪变性、质脆，心肌纤维显著浑浊；肾肿大、充血，皮质有斑点状出血；脾肿大、紫黑色；肺水肿，血液稀薄，肌肉色变淡。

5诊治措施

5.1根据发病情况、临诊症状、剖检病变，结合饲料化验结果即可诊断为铜中毒。但应注意与铜中毒相似的疾病如溶血性疾病、肝炎以及由溶血性化学药品引起的中毒病相区别。

5.2发现仔猪铜中毒，应立即停喂含铜饲料，改喂自配混合饲料，并加喂新鲜白菜叶等青绿饲料，给予含有0.1%维生素C的10%白糖水，让猪自由饮用。对中毒较重的病猪应隔离并对症治疗，如用0.2%～0.3%亚铁氰化钾（黄血盐）溶液洗胃或内服，亦可用氧化镁内服，每次10～20g。采取上述措施治疗3d后，一般病猪精神、食欲即可逐渐得以恢复，但溶血现象一旦发生，则预后不良。