小麦全蚀病是一种典型的根部病害，全蚀病是小麦上的毁灭性病害，引起植株成簇或大片枯死，降低有效穗数、穗粒数及千粒重，造成严重的产量损失。　　

        一、发病时期　　

        小麦苗期和成株期均可发病，以快成熟时病株症状最为明显，表现点片麦芒回麦穗发白。幼苗期病原菌主要侵染根和地下茎，使之变黑腐烂，地上表现病苗基部叶片发黄，心叶内卷，分蘖减少，生长衰弱，严重时死亡。病苗返青推迟，矮小稀疏，根部变黑加重。拔节后茎基部1－2节叶鞘内侧和茎秆表面在潮湿条件下形成肉眼可见的黑褐色菌丝层，称为“黑脚”，这是全蚀病区别于其他根腐病的典型症状。重病株地上部明显矮化，发病晚的植株矮化不明显。由于茎基部发病，植株早枯形成“白穗”。田间病株成簇或点片状分布，严重时全田植株枯死。在潮湿情况下，小麦近成熟时在病株基部叶鞘内侧生有黑色颗粒状突起，即病原菌的子囊壳。但在干旱条件下，病株基部“黑脚”症状不明显，也不产生子囊壳。　　

        二、病原　　

        属子囊菌亚门顶囊壳属禾顶囊壳Gaeumannomyces gramims (Sacc.)Arx et Olivier。　　

        三、病菌生物学

　　病菌生长温度范围3－33℃。子囊形成适温20℃左右，14℃以下不利于子囊壳和子囊孢子产生。子囊孢子萌发的最适温度20－25℃。病菌侵染的最适温度12－18℃，土壤温度在6－8℃仍能侵染。病菌生长发育要求较高的空气和土壤相对湿度，相对湿度80－90%为适宜条件，低于50%则生长减慢，也不易产生子囊壳。病菌对pH的适应范围较广，以pH5.5－8.5为最适。子囊壳的形成需要光照，以室内散射光较好，光照过强不利于子囊壳产生。

　　四、病害循环

　　（一）初侵染：病菌主要以菌丝体随病残体在土壤中越夏或越冬，成为第二年的初侵染源。存活于未熟腐有机肥中的病残体也可作为初侵染源。以寄生方式在自生麦苗、杂草或其他作物上的全蚀病菌也可以传染下一季作物。上述各类初侵染源中以病残体上的菌丝作用最大。子囊孢子落入土壤后，萌发和侵染受到抑制，虽能导致一定发病，但其作用远不如病残体中的菌丝重要。小麦全蚀病菌为土壤寄居菌，病原在土壤中存活年限因试验条件和方法不同其结果也不一致，从1－2年至3－5年不等，一年轮作可使病害减轻。

　　（二）传播：此病是一种土传病害，施用带有病残体的未腐熟的粪肥也可传播病害。田间浇水、翻耕犁耙等导致病菌在较近距离的扩散。关于种子传病及新病区发病的初传染源，一直存在争论。所谓“种子传病”，一般是指种子间混杂的病残体的传病作用。将病残体混入种子或将收集的种子夹杂物混入土壤能够引起发病。但生产用种子中混杂的病残体数量很少，以病区生产用种作传病试验并没成功。无病区禁止从病区调运种子。

　　（三）病害自然衰退现象：小麦全蚀病是迄今为止明显产生自然衰退的病害。所谓“全蚀病自然衰退”(Take-all Decline, TAD)即是指全蚀病田连作小麦或大麦，当病害发展到高峰后，在不采取任何防治措施情况下，病害自然减少的现象。国内外均发现了全蚀病的自然衰退现象。20世纪70年代中后期，小麦全蚀病危害严重的山东烟台地区、武威地区均出现大面积的病害自然衰退。小麦全蚀病产生自然衰退的先决条件有两个，一是连作，二是危害达到高峰，二者缺一不可。病害达到高峰的标志是白穗率在60%以上，且病田出现明显矮化早死中心。经研究调查发现，小麦连作区全蚀病从田间零星发病到全田块严重危害一般经3－年，如土壤肥力高则病害发展缓慢，一般需6－7年达到高峰。严重危害时间1－3年不等。此后病害趋于下降稳定。如果在病害高峰出现后中断感病寄主连作或进行土壤消毒，那么TAD就不会出现。关于全蚀病自然衰退的原因，有不同的假说。一般认为与土壤中的颉抗微生物有关，荧光假单胞菌(Pseudomonas fluoresens)是重要类群，自然界中假单胞杆菌存在于土壤有机质中或含营养丰富的根系表面，细菌在根系损伤部位生长繁殖，其分泌的抗生素(吩嗪—1—羟酸)可抑制全蚀病菌。出现TAD的土壤有明显的抑菌作用，如果将抑菌土经热力或杀菌剂处理后，其抑菌作用消失，间接证明了病害衰退机理与生物因素有关。